Панкреатита и алкогольного делирия
Алкогольный панкреатит – это воспаление поджелудочной железы, индуцированное приемом алкоголя. Может возникнуть как на фоне хронического алкоголизма, так и при однократном употреблении спиртного или его суррогатов совместно с жирной высококалорийной пищей. При этом появляются сильные опоясывающие боли в верхней части живота, тошнота и рвота, повышение температуры, диарея. Поставить правильный диагноз можно на основании исследования уровня панкреатических ферментов, по УЗИ, КТ или МРТ, ЭРХПГ. Лечение алкогольного панкреатита – полный отказ от алкоголя, диета, медикаментозная терапия, по показаниям – оперативные вмешательства.
Общие сведения
Алкогольный панкреатит – воспаление поджелудочной железы, развившееся в ответ на хроническое употребление алкоголя и его суррогатов либо при однократном приеме спиртных напитков одновременно с жирной пищей, курением. Около 50% больных хроническим алкогольным панкреатитом гибнут в течение 20 лет от начала заболевания, однако причиной смерти зачастую служат болезни, ассоциированные с алкоголизмом, а не сам панкреатит.
Алкогольный панкреатит
Причины
Причиной развития алкогольного панкреатита является токсическое поражение клеток поджелудочной железы продуктами распада этилового спирта или веществами, образующимися при употреблении суррогатов. При этом не имеет решающего значения ни вид, ни качество спиртного – панкреатит может развиться как при ежедневном употреблении пива, хорошего коньяка, так и при использовании суррогатов.
Последние исследования в области современной гастроэнтерологии показывают, что алкоголизм не играет решающей роли в развитии панкреатита; предполагается генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Также не исключается индукция поражения поджелудочной железы сочетанием нескольких факторов: прием спиртного, курение, употребление большого количества жирной пищи, обедненной белком.
Патогенез
Патогенез алкогольного панкреатита достаточно сложен. При повреждении клеток ферменты активируются и начинают переваривать саму железу, вызывая некроз все большего количества тканей. Развивается отек железы, она увеличивается и сдавливает окружающие органы, ее оболочка растягивается, вызывая сильную боль. При этом образуются специфические псевдокисты, заполненные некротизированными тканями и жидким содержимым.
В тканях железы запускается процесс фиброза, образовавшаяся соединительная ткань деформирует строму и протоки, вызывая застой секрета поджелудочной железы и еще большее ее повреждение. Страдает функция выделения ферментов, в связи с чем появляются диспепсические явления. В конечном итоге нормальная ткань железы замещается жиром и соединительной тканью, в результате чего начинает страдать и эндокринная функция – развивается сахарный диабет.
Известно, что прием спиртного вызывает образование свободных радикалов, которые оказывают тяжелое повреждающее действие на клетки. В то же время, курение провоцирует спазм сосудов и ишемию поджелудочной железы, за счет чего повреждение тканей усиливается. Прием жирной пищи активизирует выработку ферментов, усугубляя их повреждающее действие на железу.
Классификация
По характеру течения различают острый и хронический панкреатит. Острый алкогольный панкреатит обычно развивается при одномоментном приеме больших доз алкоголя, особенно если он сопровождался курением, приемом жирной и бедной белком пищи. Эта форма поражает в основном молодых мужчин, протекает очень тяжело.
Хронический панкреатит может развиться и как продолжение острого, и как самостоятельное заболевание. Исследования показывают, что возникновение этого заболевания возможно даже при ежедневном приеме всего 20 г алкоголя, а первые симптомы могут появиться уже через 2 года. Но в большинстве случаев развитию хронического панкреатита благоприятствует длительный прием больших доз спиртного.
Симптомы алкогольного панкреатита
Клиническая картина заболевания обычно манифестирует с появления сильных опоясывающих болей, хотя некоторое количество случаев протекает и без болевого синдрома. Боли локализуются в верхней половине живота, иррадиируя в подреберья, спину. Могут быть как постоянными ноющими, так и внезапными острыми. Боль усиливается в положении на спине, уменьшается в вынужденном положении сидя и наклонившись вперед. Также боль становится сильнее после еды, в связи с чем у пациентов часто развивается боязнь приема пищи. При хроническом панкреатите боль может быть постоянной умеренной, после выпивки или приема жирной, острой пищи значительно усиливаться.
Также часто беспокоят тошнота, рвота, диарея. Стул при этом обильный, сероватого цвета, зловонный, с жирным блеском и кусочками непереваренной пищи. Также беспокоят повышенный метеоризм, отрыжка, урчание в животе. Из-за нарушения расщепления и всасывания питательных веществ (следствие недостаточной выработки ферментов поджелудочной железы), а также из-за боязни принимать пищу отмечается быстрая потеря веса.
Осложнения
При осложненном течении алкогольного панкреатита могут формироваться кисты и абсцессы поджелудочной железы, свищи с соседними органами или брюшной полостью, механическая желтуха, сахарный диабет. Длительный нелеченый хронический панкреатит может приводить к развитию аденокарциномы поджелудочной железы.
Диагностика
Диагностика алкогольного панкреатита на ранних стадиях, до того, как ткань поджелудочной железы будет критически повреждена, практически невозможна. В начале заболевания нет ни типичных признаков на УЗИ, ни характерных изменений в анализах (например, фермент амилаза сохраняет достаточную активность до тех пор, пока ее продукция не снизится менее 10% от нормы). Симптомы также появляются тогда, когда возникает значительный отек и некроз ткани железы.
При сборе анамнеза обязательно регистрируют факт приема алкоголя. Установление диагноза алкогольного панкреатита представляет трудности еще и потому, что многие скрывают алкоголизм и даже однократный прием алкоголя.
Характерные для панкреатита симптомы диктуют необходимость проведения ряда исследований. При этом в клиническом анализе крови выявляют маркеры воспаления (высокий уровень лейкоцитов, изменения лейкоформулы, повышение СОЭ). В биохимическом анализе крови отмечается изменение активности ферментов поджелудочной железы, диагностическое значение имеет повышение уровня гамма-глутамил-транспептидазы, которое указывает не только на наличие панкреатита, но и на хронический алкоголизм. В моче повышается уровень глюкозы, альбумина и трансферрина. В копрограмме находят большое количество нейтрального жира, пищевых волокон и жирных кислот.
Для оценки внешнесекреторной работы поджелудочной железы проводится специальный тест с секретином и холецистокинином (они стимулируют выработку ферментов железы). После их введения производится забор шести проб кишечного сока из двенадцатиперстной кишки, оценивается его количество. В первых трех пробах определяют уровень бикарбонатов, в последних – ферментов. Результаты теста позволяют оценить пищеварительную функцию поджелудочной железы.
На УЗИ органов брюшной полости оценивают размеры поджелудочной железы, наличие в ней кист и кальцинатов, расширенных протоков. Также уделяется внимание состоянию печени и желчевыводящих протоков, так как при панкреатите их работа тоже может быть нарушена. На МРТ и КТ органов брюшной полости получают сведения о размерах и расположении железы, кистах и участках кальцинирования, исключают опухолевый процесс. Проведение ЭРХПГ (эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии) позволяет оценить состояние протоков железы. Для этого в них с помощью эндоскопа вводят контрастный раствор, затем оценивают результат на рентгеновских снимках.
Лечение алкогольного панкреатита
Лечение данного заболевания осуществляется под комплексным наблюдением врача-гастроэнтеролога, хирурга, эндоскописта, эндокринолога, радиолога, психотерапевта, нарколога, а при необходимости и других специалистов. Главное и непременно условие излечения – отказ от алкоголя, но даже в этом случае нельзя гарантировать полное восстановление. Начинают лечение с общих мероприятий. При тяжелом течении панкреатита может быть назначен лечебный голод в течение нескольких дней. Во всех остальных случаях назначается пятый панкреатический стол, запрещается алкоголь и курение.
Консервативное лечение включает в себя прием ферментных препаратов с заместительной целью, противорвотных и обезболивающих средств. Контролируется уровень сахара, при необходимости корригируется. Обязательно назначаются жирорастворимые витамины, необходимые микроэлементы.
Хирургическое лечение заключается во вскрытии кист и абсцессов, резекции части железы, рассоединении спаек, закрытии свищевых ходов. Хирургическое лечение требуется при осложненном течении панкреатита. При необходимости операции прогнозы заболевания ухудшаются. Следует помнить о том, что оперативное лечение панкреатита значительно повышает вероятность развития сахарного диабета.
Прогноз и профилактика
Прогноз при хроническом течении алкогольного панкреатита неблагоприятный. При остром течении исход зависит от тяжести заболевания, достаточно часто болезнь заканчивается панкреонекрозом, который может привести к гибели больного. Профилактика алкогольиндуцированного панкреатита заключается в полном отказе от алкоголя и сигарет, полноценном питании с достаточным содержанием белка, ежегодном обследовании у гастроэнтеролога.
Источник
03 июля 2015г.
Актуальность темы:
Заболевания, вызванные употреблением алкоголя, составили в 2014 году около 82% всех официально зарегистрированных случаев наркологических патологий в Российской Федерации. Из них почти 90% составляют лица трудоспособного возраста – от 20 до 59 лет[5].
Но в эту официальную статистику не как не входят алкоголики, которые не обращались в медицинские учреждения, или обращающиеся в платные клиники, которые работают конфиденциально[5].
Все чаще зависимость от алкоголя диагностируется у сравнительно молодых пациентов – в возрасте до 30 лет. Формирование зависимости от алкоголя в этом возрасте характеризует быстрое (как правило, в течение 2 лет от начала систематической алкоголизации) формирование основных клинических симптомов и синдромов алкогольной болезни, а также ранее появление (в течение 1-3 лет от начала систематической алкоголизации) и ускоренное нарастание интеллектуально-мнестического снижения, алкогольных изменений личности и социальной дезадаптации. Такой вариант алкоголизма принято определять как злокачественный[7.8].
Частым осложнением хронического алкоголизма является острый панкреатит, с которым больные попадают в учреждения здравоохранения. Острый панкреатит остается актуальной проблемой реаниматологии и хирургии и прочно удерживает 3-е место среди всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости [3].
Проблема лечения острого панкреатита обусловлена увеличением количества больных, возрастанием числа распространенных некротических форм панкреатита. Распространенность деструктивного панкреатита по данным разных авторов составляет от 20 до 60% [1,2].
Тяжесть течения панкреатита делает его ярко выраженным примером критического состояния. Летальность при стерильном панкреонекрозе колеблется от 10 до 20% [4,5]. Возможное инфицирование поджелудочной железы, с развитие гнойно-септических осложнений, при этом процент смертности существенно увеличивается и достигает 50-85%[6]. При молниеносном же течении заболевания практически в 100% случаев происходит смерть пациента [4].
Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием. Среди причин выделяют две основные: билиарный и алкогольный. Этиологическая роль алкоголя в развитии острого деструктивного панкреатита по данным разных авторов составляет от 50 -80% [1,2.4].
Многие пациенты, поступающие в стационар находящие в состояние алкогольного опьянения или абстиненции подвержены высокому риску возникновения алкогольного психоза[9]. Поэтому практически все специалисты, работающие в стационарах, как хирургического, так и терапевтического профиля встречаются в своей работе с больными с АлД. Но наиболее часто АлД встречаются у хирургических больных. Это больные, поступающие в лечебные учреждения после ЧМТ, с болями в животе, ножевыми или бытовыми травмами.
Зачастую на 2-3 сутки (через 48 – 72 ч) нахождения больного в стационаре у больных, страдающих ХАИ, развивается алкогольный делирий. В США, к примеру, около 20% пациентов отделений неотложной хирургии составляют больные с АлД. Поскольку злоупотребление алкоголем крайне распространено, у врача всегда должна быть настороженность в отношении развития АлД у больного, доставленного с травмой, панкреатитом, пневмонией, заболеванием печени. Особого внимания здесь заслуживают пациенты с острыми панкреатитами, с одной стороны, из-за сложности дифференциальной диагностики, а, с другой стороны, из-за частого сочетания острого панкреатита и алкогольного делирия.
К тяжелому АлД относятся случаи делирия, которые разными авторами описывались как смертельный, мусситирующий, профессиональный, бормочущий, шепчущий делирий. АлД с высоким риском летального исхода постоянно привлекает внимание не только наркологов и специалистов реанимационных отделений психиатрических больниц, но и врачей, часто сталкивающихся с АлД: травматологов, реаниматологов, невропатологов, хирургов, терапевтов.
АлД при неправильном лечении может закончиться смертью, вероятность летального исхода при этом заболевании составляет 1%. Смертность при алкогольных энцефалопатиях, по данным разных авторов, достигает 30—70% [6,7]. Необходимо также отметить, что больные в состоянии АлД могут нанести вред себе или ближайшему окружению (медицинскому персоналу или больным), что ухудшит состояние и прогноз лечения пациента.
Большинство авторов, которые предлагают схемы лечения АлД, рассматривают его как изолированное заболевания, без учета сопутствующей патологии. В связи с этим становиться очевидным, что необходима разработка эффективных методов профилактики и борьбы с гипоксией у больных с АлД при тяжелой сопутствующей хирургической патологии. Как уже говорилось ранее, наиболее часто развивается АлД в хирургических стационарах у пациентов с острыми панкреатитами. Вероятно, это связано с тем, что абстинентный синдром утяжеляется интоксикацией, поэтому делирии развиваются чаще и длятся более тяжело, чем при других нозологиях.
Все вышесказанное мы подтвердим клиническим примером:
Больной М, 48 лет, поступил 17.05. на приемное отделение ГБУЗ ГКБ40, с диагнозом острый панкреатит. Больной злоупотребляет алкоголем, последний прием около 2-х суток назад, со слов пил два дня.
Осмотр в приемном отделении: общее состояние тяжелое, тяжесть состояния обусловлена острым панкреатитом и абстинентным синдромом. Кожные покровы физиологической окраски, отмечается гиперемия лица. В сознании, адекватен, отмечается тремор верхних конечностей, общее беспокойство. Жалобы на тошноту, многократную рвоту, боли в эпигастральной области. Дыхание самостоятельное, адекватное, ЧДД 20-22 в мин, So2 92%. Cor: тоны приглушены, ритмичные, пульс слабого наполнения. АД 156/87 мм. рт. ст., пульс 123 в мин. Живот умеренно вздут, реагирует в эпигастральной области.
По анализам: Биохимический анализ крови: об белок 74 г/л, мочевина, 5,5 ммоль/л, креатинин 97 мкмоль/л, билирубин 29 мкмоль/л, АСТ 245 Ед/л, АЛТ 161Ед/л, амилаза 1377 Ед/л. В ОАК: ГБ 133 Г/л, Лек 6,0 *10 9, тромб 198 *10 9.
По данным УЗИ: эхографические признаки диффузных изменений в паренхиме печени. Гепатоммегалии. “Застойных” явлений в желчном пузыре. Отечно-воспалительных изменений в паренхиме поджелудочной железе. В подпечѐночном пространстве полоска жидкости до 9 мм.
Учитывая наличие абстинентного синдрома, интоксикации на фоне острого панкреатита больной госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии.
В отделении катетеризирована центральная вена, установлен эпидуральной блок, назогастральный зонд, начата комплексная терапия (инфузионная, антисекреторная, симптоматическая и антибиотико терапия).
19.05 около 2-х часов ночи больной, на фоне полного спокойствия, резко вскочил и побежал к открытому окну, прыгнул в окно и побежал к входу в стационар, где был задержан охраной больницы. Больной был доставлен в отделение реанимации, осмотрен хирургом, на консультацию вызван врач-психиатр.
Осмотр психиатра: больной тревожен, двигательно суетлив, беспокоен, постоянно оглядывается за спину, пытается встать, ищет “Наташу”. На вопросы отвечает красочно, рассказывает о приведениях, которые увезли “Наташу” и хотели забрать и его. Не критичен. DS: Делирий смешанного генеза (алкогольный и интоксикационный).
Осмотр хирурга: повреждений брюшной полости не выявлено (по данным УЗИ), у больного, вероятно, перелом правой пяточной кости, рекомендовано R-гр правой стопы.
R-гр правой стопы: перелом правой пяточной кости.
Больному начата комплексная терапия делирия, к лечению добавлена седативная терапия (дроперидол+бензодиазепины).
22.05. состояние больного без существенной положительной динамики в психическом статусе, дезориентирован, заторможен, продуктивному контакту не доступен, продолжает галлюцинировать.
По анализам: Биохимический анализ крови: об белок 56 г/л, мочевина, 5,1 ммоль/л, креатинин 110 мкмоль/л, билирубин 20,4 мкмоль/л, АСТ 123 Ед/л, АЛТ 135Ед/л, амилаза 1300 Ед/л. В ОАК: ГБ 134 Г/л, гематокрит 37%, Лек 10,5 *10 9, тромб 110 *10 9.
По данным УЗИ: эхографические признаки диффузных изменений в паренхиме печени. Гепатомегалии. Уменьшение отечно-воспалительных изменений в паренхиме поджелудочной железе. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.
25.05. состояние больного с некоторой положительной динамики в психическом статусе. Частично дезориентирован, иногда появляются просветления в сознании, галлюцинаций нет.
По анализам: Биохимический анализ крови: об белок 50 г/л, мочевина, 5,7 ммоль/л, креатинин 117 мкмоль/л, билирубин 17,4 мкмоль/л, АСТ 103 Ед/л, АЛТ 105Ед/л, амилаза 540 Ед/л. В ОАК: ГБ 131 Г/л, гематокрит 36%, Лек 11,5 *10 9, тромб 95 *10 9.
По данным УЗИ: УЗИ картина динамики отечного панкреатита. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.
28.05. состояние больного с положительной динамикой в психическом статусе. После продолжительного сна (около 12 часов) больной ориентирован в месте и пространстве, адекватен. На консультацию вызван психиатр.
Заключение психиатра:состояние после перенесенного алкогольного делирия, может находится в общем отделении.
По анализам: Биохимический анализ крови: об белок 56 г/л, мочевина, 5,1 ммоль/л, креатинин 92 мкмоль/л, билирубин 16,4 мкмоль/л, АСТ 75 Ед/л, АЛТ 71 Ед/л, амилаза 125 Ед/л. В ОАК: ГБ 137 Г/л, гематокрит 34 %, Лек 7,5 *10 9, тромб 105 *10 9.
По данным УЗИ: УЗИ динамики отечного панкреатита. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.
29.05. больной переведен в хирургическое отделение, через 7 суток переведен на долечивание в ГКБ №20, по поводу перелома пяточной кости.
За время лечения в отделения реанимации и интенсивной терапии больной около 10 раз удалял себе подключичный катетер, 5 раз мочевой катетер, поломал пластмассовую спинку кровати, 13 раз пришлось менять наклейки для кардиомониторинга, надломал пульсоксиметр.
Заключение:
Учитывая все вышесказанное становиться очевидным, что необходимо исследовать эффективность «традиционной» комплексной терапии больных с АлД на фоне ОП, разработать эффективные методов профилактики и борьбы с гипоксией у больных с АлД при тяжелой сопутствующей хирургической патологии, оценить взаимосвязь глубокой седации, с проведением продленной ИВЛ, и длительностью психоза.
Список сокращений.
ХАИ – хроническая алкогольная интоксикация ЧМТ – черепно – мозговая травма
ОП – острый панкреатит АлД – алкогольный делирий
Список литературы
1. Лобанов, С.Л. Современные подходы к лечению острого панкреатита /С.Л. Лобанов, А.В, Степанов, Л.С. Лобанов – Чита: ИИЦ ЧГМА, 2008.- 160с.;
2. Савельев, В.С. Руководствао по неотложной хирургии органов брюшной полости /В.В. Савельев. – Москва: Триада-Х, 2004. -640с.;
3. Багненко С.Ф. Острый панкреатит – современное состояние проблемы и нерешенные вопросы /С.Ф. Багненко, В.Р.Гольцов//Альманах института хирургии имени Вишневского- 2008. – Т.3, №3. – С. 104-112;
4. Толстой, А.Д. Шок при остром панкреатите / А.Д. Толстой, В.П. Панов, Е.В. Захарова. – Санкт-Петербург: скиф, 2004.- 64 с.;
5. Кошкина Е.С., Киржанова В.В. Основные показатели, характеризующие состояние наркологической службы // Наркология. 2007, № 9;
6. Smothers B.A., Yahr H.T., Sinclair M.D. Prevalence of current DSM-IV alcohol use disorders in short-stay, general hospital admissions, United States, 1994 // Arch Intern Med. 2003, Mar 24; 163 (6): 713–719;
7. Knauer C. Geriatric alcohol abuse: a national epidemic // Geriatr Nurs. 2003, May-Jun; 24 (3): 152–154;
8. Зайратьянц О. В., Ковальский Г. Б., Рыбакова М. Г. Медико-демографические показатели: XX и начало XXI века, 2007;
Источник