Печеночная тупость при остром панкреатите
Острый панкреатит – одно из часто встречающихся хирургических заболеваний органов брюшной полости, в последние десятилетия имеет тенденцию к постоянному росту. Течение острого панкреатита характеризуется воспалением в поджелудочной железе и множественными повреждениями других органов. По данным ряда авторов, частота внеорганных осложнений при остром панкреатите колеблется от 60 до 96%. Патологический процесс, особенно деструкция различной протяженности, запускает генерализацию воспалительного ответа, развивается системная воспалительная реакция.
При остром панкреатите наблюдается развитие функциональной печеночной недостаточности (особенно при деструктивных формах). В результате массивного попадания в оттекающую по воротной вене кровь активированных панкреатических и лизосомальных ферментов, биологически активных веществ, токсических продуктов распада поджелудочной железы при некробиозе и активации калликреин-кининовой системы печень оказывается основным органом-мишенью для панкреатогенной токсемии.
На ранних стадиях острого панкреатита нарастает внутренняя (эндогенная) интоксикация. Прямое воздействие токсинов на печень приводит к микрогемоциркуляторным нарушениям в ней, ухудшению реологических свойств крови вследствие развития сладж-феномена форменных элементов и тромбоцитов в микрососудах.
Сладж-феномен (от англ. sludge) характеризуется адгезией и агрегацией форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Такая агрегация — проявление падения суспензионной стабильности эритроцитов, что приводит к резкому возрастанию вязкости крови и уменьшению ее текучести. В процессе развития сладжа можно выделить три стадии, которые при неблагоприятных обстоятельствах последовательно переходят одна в другую. Первоначально изменяются свойства эритроцитов, в результате чего отклоняются физико-химические характеристики их мембран (эта стадия проявляется склеиванием клеток в “монетные столбики”), в дальнейшем процесс усугубляется и происходит перекручивание цепочек эритроцитов.
Последствия сладжа: замедление кровотока в микроциркуляторном русле, вплоть до его остановки; нарушения транскапиллярного обмена; гипоксия, ацидоз и нарушение метаболизма окружающих тканей. Изменения, сопровождающие сладж-феномен, приводят к повышению проницаемости стенок капилляров и венул, пропитыванию их плазмой крови (плазморрагия), отеку и нарастающей ишемии окружающих тканей. В целом, совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилляро-трофической недостаточности. Сладж может быть обратимым, и тогда постепенно восстанавливается микроциркуляция, но сладж может предшествовать полной остановке крови (стазу), а также агглютинации и распаду форменных элементов крови в «монетных столбиках» с образованием в капиллярах гиалиновых тромбов.
В конечном счете эти процессы приводят к развитию циркуляторной, а затем и смешанной циркуляторно-метаболической гипоксии с активацией процессов перекисного окисления липидов, что приводит в последующем к развитию массивному повреждению (деструкции) органа и развитию печеночной недостаточности.
Печень обладает большими регенераторными и компенсаторными возможностями. Печень может выполнять свои функции даже при небольшом резерве здоровой печеночной ткани (паренхимы). Функционально полноценные печеночные клетки (гепатоциты) некоторое время способны обеспечить потребности организма за счет компенсации функций поврежденных клеток, но при этом происходит сброс, как защитный механизм, токсичной крови по порто-кавальным анастомозам в общий круг кровообращения, минуя печеночные клетки. Приобретающая повышенную токсичность кровь в результате данного механизма защиты, попадая в большой круг кровообращения ускоряет развитие полиорганной недостаточности и ухудшает течение и прогноз острого панкреатита.
Основным направлением консервативной терапии токсической фазы острого деструктивного панкреатита является борьба с внутренней интоксикацией и функциональной недостаточностью внутренних органов, ведущим из которых является нарушение функции печени. В настоящее время существуют различные методики экстракорпоральной детоксикации в лечении острого панкреатита.
При остром деструктивном панкреатите у больных развиваются тяжелый эндотоксикоз, системная воспалительная реакция, печеночная и почечная недостаточность, которые требуют включения в комплекс лечения экстракорпоральных методов детоксикации. Развитие печеночной недостаточности при остром деструктивном панкреатите обусловлено анатомо-физиологическими особенностями гепато-панкреатобилиарной системы, изначальным поражением печени хронической алкогольной интоксикацией, патологическими изменениями желчевыводящей системы, хронической недостаточностью кровообращения. При развитии острого панкреатита и печеночной недостаточности на фоне острой или хронической алкогольной интоксикации применение плазмафереза и плазмообмена является обязательным компонентом комплексного лечения.
Использование высокообъемного плазмафереза и плазмообмена в качестве первого звена экстракорпоральной детоксикации в комплексном лечении токсической фазы острого деструктивного панкреатита способствует устранению проявлений функциональной печеночной недостаточности и системной воспалительной реакции. Замещение одной из важных функций печени – детоксикационной, приводит к снижению уровня эндогенной интоксикации, нормализации системы гемостаза и микроциркуляции, предупреждает развитие печеночной и почечной недостаточности. При присоединении явлений почечной недостаточности показана вено-венозная гемодиафильтрация, которая устраняет явления азотемии, креатинемии.
Использование экстракорпоральных методов детоксикации во всех случаях тяжелой эндотоксемии, способствует снижению смертности в токсической фазе острого панкреатита и снижению числа гнойных осложнений.
Источник
Поскольку поджелудочная железа и печень – это органы, которые не только связаны между собой общими протоками, но и непосредственно взаимодействуют друг с другом в процессе жизнедеятельности организма, заболевания печени и поджелудочной железы часто сопутствуют одно другому и протекают одновременно. Рассмотрим, как воспаление поджелудочной (панкреатит) влияет на работу печени.
Печень и поджелудочная, их функции и роль в пищеварении
Можно выделить две основные функции печени и поджелудочной железы -пищеварительную и эндокринную.
Роль печени и поджелудочной железы в пищеварении заключается в том, чтопанкреас производит и поставляет в 12-перстную кишку поджелудочный (панкреатический) сок, содержащий до двух десятков различных ферментов, под воздействием которых принятая нами пища расщепляется для последующего всасывания.Печень же, в свою очередь, вырабатывает желчь, без наличия которой в кишечнике невозможен процесс усвоения организмом жиров и жирорастворимых витаминов.
Эндокринная деятельность этих двух самых крупных желез также взаимосвязана. Поджелудочная железа вырабатывает инсулин, поступающий в кровь, помогающий регулировать обмен углеводов и контролировать уровень сахара в крови, а печень в виде гликогена накапливает в себе не потребленную нашими клетками глюкозу и поставляет ее в кровь, если необходимый уровень сахара в крови понижается.
Особо следует отметить роль печени в поджелудочной железе, ведь именно вырабатываемая печенью желчь усиливает работу панкреаса по выделению поджелудочного сока.
Таким образом, работа печенки и поджелудочной взаимосвязана, и сбой функций одного из органов неизбежно приводит к патологиям другого.
Как панкреатит влияет на работу печени
Как известно, панкреатит – это воспаление поджелудочной, которое может иметь острую или хроническую форму.
Печень при панкреатите может быть подвержена целому ряду патологий.
Если у человека в диагнозе хронический панкреатит, то могут наблюдаться такие негативные процессы, как:
- застой желчи, возникающий в результате сдавливания под воздействием измененных тканей панкреаса общего выводного протока,
- угнетение или увеличивающееся нарушение функций, изменение ее структуры (в случае сахарного диабета),
- быстрые изменения тканей печени вследствие интоксикации, полученной как результат воспаления поджелудочной.
Если желчь застаивается или ее отток нарушен (в результате хронического панкреатита, кист и опухолей панкреаса или отека его головки, имеющего воспалительный характер), то в кровь всасываются желчные кислоты и билирубин, повышенный уровень которого в крови вызывает развитие механической желтухи. Это излечиваемое заболевание, которое проходит, когда имеет место восстановление природного дренажа желчи.
Разрушение тканей поджелудочной при хроническом ее воспалении вызывает развитие дистрофии печени, когда в последней формируются очаги распада.
Диабет, который возник как следствие панкреатита, может привести к стеатозу печени (накоплению жира в ее клетках) и в конечном итоге вызвать цирроз печени.
Вкратце цирроз печени – это хроническое заболевание, которое быстро прогрессирует и приводит к изменению тканей органа и уменьшению его функционирующих клеток, вызывая печеночную недостаточность и портальную гипертензию.
Цирроз печени – это одна из основных причин смертности у людей в возрасте от тридцати пяти до шестидесяти лет.
При остром панкреатите происходит увеличение панкреаса и разрушение его тканей под воздействием быстрого и обширного воспалительного процесса. Отек тканей поджелудочной препятствует оттоку поджелудочного секрета в двенадцатиперстную кишку, в результате чего ферменты активизируются, а поджелудочная «самопериваривается». Как результат , в железе разрушаются ткани и клетки паренхимы.
Печень при остром панкреатите вынуждена обезвреживать выбрасываемые в кровь больной поджелудочной токсичные вещества, то есть выполнять функцию компенсатора и нести дополнительную нагрузку.Это приводит к тому, что печень может увеличиваться в размерах, а это свидетельствует об истощении органа.
Увеличение печени – симптом, который требует незамедлительного обращения к врачу, поскольку непринятие своевременных мер профилактики или лечения может привести к изменениям в кровообращении печени, ее паренхиме и нарушить обмен веществ в организме.
О том, что при панкреатите произошло поражение печени, свидетельствуют такие симптомы, как:
- горечь во рту,
- ощущение тяжести в левом боку,
- увеличение печени и боли в ней при пальпации,
- обесцвечивание кала,
- желтый цвет кожи и мочи,
- изменения в биохимии крови,
- изменение свертываемости крови (при циррозе),
- отеки, жидкость в полостях тела, расширенные вены живота (при циррозе).
Лечение патологий при панкреатите
Любые изменения требуют тщательной диагностики и своевременного лечения. Поэтому исследования печени при панкреатите необходимо проводить обязательно, особенно если у вас имеется хоть один из вышеперечисленных симптомов.
Данные исследования включают в себя, в частности:
- лабораторные анализы крови (на ферменты, билирубин, альбумин и т.д.),
- УЗИ,
- рентгенографические исследования и томографию.
Если болят оба органа, по результатам обследования может быть назначено медикаментозное, а порой и оперативное лечение (например,при панкреонекрозе или механической желтухе).
Однако в любом случае обязательно соблюдение специальной диеты для печени и поджелудочной железы.
Что полезно для печени и поджелудочной железы при панкреатите
При панкреатите важно не только нормализовать работу поджелудочной, но и уменьшить нагрузку на желчный пузырь и печень. Потому диета для печени и поджелудочной железы должна исключать:
- большое количество соли,
- продукты с холестерином, эфирными маслами и тугоплавкими жирами,
- грубую клетчатку (сырые овощи и фрукты),
- любые закуски и бульоны,
- кондитерские изделия, варенье и сладкие соки.
В данную диету включают то, что любит поджелудочная:
- отварное или приготовленное на пару нежирное мясо и птица,
- нежирная рыба,
- нежирный творог,
- каши на воде,
- вегетарианские супы-пюре и т.д.
Пища должна быть хорошо измельчена и приниматься небольшими порциями часто (до 5 раз в день).
Роль печени и поджелудочной железы в организме человека огромна , это и регулирование пищеварительных процессов, и обеспечение нормальной работы эндокринной системы. Любые изменения могут привести к негативным последствиям для организма, а порой , и к летальному исходу. Поэтому своевременное лечение и соблюдение диеты, составленной из продуктов, которые любит поджелудочная железа, является обязательным для того, чтобы восстановить функциональность данных органов.
1
Источник
Удельный вес острого панкреатита составляет 12 % от числа всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.
Развитию этого заболевания способствуют различные факторы: механические, алиментарные, инфекционные, трофические, сосудистые, аутоиммунные, аллергические и др.
В преобладающем большинстве случаев острый панкреатит развивается первично, как самостоятельное острое заболевание поджелудочной железы. Он характеризуется острыми нейрорефлекторными и сосудистыми нарушениями в поджелудочной железе, которые сопровождаются нарушением ее внешнесекреторной функции и развитием аутоиммунных процессов в тканях этого органа.
При повреждении клеток поджелудочной железы под воздействием различных факторов происходит превращение трипсиногена в трипсин, калликреиногена – в калликреин, химотрипсиногена – в химотрипсин, а также активируется карбоксипептидаза.
В дальнейшем в связи с активацией ферментов (трипсиногена, химотрипсиногена, липазы и др.) и прогрессированием сосудистых нарушений развиваются тяжелые деструктивные изменения, вплоть до полного разрушения железы и последующего развития некротических изменений в окружающих ее тканях и органах брюшной полости и забрюшинного пространства.
Большое значение в патогенезе острого панкреатита имеют активация ее собственных ферментов, особенно протеаз (трипсиногена, химотрипсиногена) и липазы, которая образуется в протоках поджелудочной железы. Активация трипсина и липазы может происходить либо последовательно, либо одновременно. Трипсин поражает прежде всего сосуды, вызывая их паралич, а также гемостаз и массивный отек с последующими кровоизлияниями. Вследствие кровоизлияний и нарушения кровообращения клеточные белки денатурируются и легко «перевариваются» активными протеазами.
Трипсиновый эффект объясняет особенности течения начальных фаз острого панкреатита и развитие геморрагического некроза поджелудочной железы.
Другой важный патоморфологический субстрат острого панкреатита – жировой некроз – связывают с действием активированной липазы, расщепляющей тканевые нейтральные жиры на глицерол и жирные кислоты. Глицерол, будучи растворим в воде, всасывается, а жирные кислоты связываются на месте с солями кальция, образуя нерастворимые мыла.
Таким образом, ведущая роль в развитии острого панкреатита принадлежит активации ферментов поджелудочной железы и калликреин-кининовой системы, сопровождающейся поступлением ферментов и продуктов распада поджелудочной железы и окружающих ее тканей в кровь, лимфатическую систему и брюшную полость.
Наиболее целесообразным следует признать разделение острого панкреатита на интерстициальный (отечная форма), геморрагический (геморрагический отек), некротический (панкреонекроз – жировой, геморрагический; тотальный, субтотальный) и гнойный.
Клиническая картина острого панкреатита зависит от фазы, локализации и обширности патологических изменений, от степени активации ферментов, а также от наличия осложнений.
Заболевание наиболее часто встречается у лиц старше 30 лет. Болеют преимущественно женщины.
В клиническом течении прогрессирующего острого панкреатита выделяют три периода:
гемодинамические расстройства, ферментативная токсемия и ианкреатогенный шок (1-е – 3-й сутки);
функциональная недостаточность паренхиматозных органов (3-й – 7-е сутки);
постнекротические и гнойные осложнения гнойное расплавление поджелудочной железы, забрюшинная флегмона, разлитой перитонит и сепсис.
Основным симптомом острого панкреатита является боль в надчревной области, нередко носящая опоясывающий характер. Боль обычно сопровождается рвотой, иногда неукротимой, мучительной, не приносящей облегчения. Частым признаком острого панкреатита является динамическая непроходимость кишечника. У некоторых больных при пальпации определяют умеренное напряжение мышц в надчревной области, в области поджелудочной железы (симптом Korte), исчезновение пульсации брюшной аорты над пупком (симптом Воскресенского), болезненность в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). В первые дни заболевания резко повышается температура тела. О развитии сильной интоксикации и микроциркуляторных нарушениях свидетельствуют появление геморрагических пятен на боковых стенках живота (симптом Турнера), фиолетовых пятен на коже лица и живота (симптом Мондора), цианоз кожи живота (симптом Холстеда), желтушная окраска кожи вокруг пупка (симптом Cullen), болезненность при перкуссии над поджелудочной железой (симптом Раздольского), гиперестезия кожи выше пупка (симптом Махова). У некоторых больных перкуторный звук в боковых каналах брюшной полости притупляется вследствие появления экссудата. При сдавлении дистального отдела общего желчного протока инфильтратом в головке поджелудочной железы наблюдается иктеричность кожи и склер.
Для острого панкреатита характерен так называемый плюривисцеральный синдром.
Особенно часто нарушаются функции легких, печени и почек. У 30 – 35 % больных острым панкреатитом возникают тяжелые легочные осложнения – пневмония, ателектаз, плеврит. Синдром «шокового легкого» развивается у 20 – 25% больных.
У большинства больных отмечается нарушение функции печени. В тяжелых случаях при панкреонекрозе возникает острая печеночная недостаточность.
Характерные изменения обнаруживают и в сердечно-сосудистой системе. У многих больных (до 25 %) заболевание начинается выраженным коллапсом. В поздних стадиях появляются гипотензия и тахикардия. На ЭКГ иногда отмечаются изменения в сердечной мышце, напоминающие таковые при инфаркте миокарда. При улучшении состояния больных эти изменения исчезают.
У некоторых больных острым панкреатитом наблюдается поражение почек (очаговый нефрит, тубулярный нефроз). При тяжелом остром панкреатите может развиться острая почечная недостаточность. Отмечаются гиповолемия, гипокальциемия, гипокалиемия и обезвоживание организма. Содержание хлоридов и натрия снижается реже, это происходит при развитии паралитической кишечной непроходимости.
При развитии панкреонекроза состояние больных резко ухудшается, нарастают явления интоксикации, тяжелой паралитической кишечной непроходимости и перитонита. Мучительная рвота не приносит облегчения и приводит к обезвоживанию организма. Вначале в рвотных массах присутствует содержимое желудка, затем – слизь с примесью желчи. Иногда рвотные массы имеют цвет кофейной гущи. Обычно больные жалуются на чувство расиирания в животе, задержку стула и газов. В связи с обезвоживанием организма отмечается олигурия различной степени, в тяжелых случаях – анурия.
При гнойном панкреатите отмечаются высокая температура тела (38 – 39 °С), высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Диагностика острого панкреатита на догоспитальном этапе основывается на изучении жалоб больного, анамнестических данных и данных объективного исследования.
Дифференциальная диагностика. Острый панкреатит следует дифференцировать с перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, острым холециститом, кишечной непроходимостью, пищевой токсикоинфекцией, почечной коликой и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, в отличие от острого панкреатита, имеет внезапное начало. Характерна резкая «кинжальная» боль в надчревной области. В самом начале заболевания определяется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. При перкуссии живота печеночная тупость отсутствует; имеется язвенный анамнез, что не характерно дляострого панкреатита.
Острый панкреатит протекает с быстро нарастающими симптомами интоксикации и многократной, не приносящей облегчение рвотой, вздутием живота и симптомами динамической кишечной непроходимости.
Механическая кишечная непроходимость, в отличие от острого панкреатита, сопровождается схваткообразной болью в животе, рвотой с примесью кишечного содержимого, выраженным вздутием живота и его асимметрией. Определяются симптомы Валя, Кивуля, Шланге, шум плеска и другие, что не характерно для острого панкреатита! Установить точный диагноз можно только после применения дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования в условиях хирургического стационара.
Острый холецистит, в отличие от острого панкреатита, характеризуется наличием боли в правом подреберье, иррадиирующей в правую лопатку, плечо. Появляются симптомы Ортнера, Кера, Образцова, Мюсси и др. Острый холецистит, как правило, не сопровождается быстро нарастающими симптомами интоксикации, коллапсом или шоком. Явления динамической кишечной непроходимости отсутствуют.
Пищевая токсикоинфекция протекает с симптомами острого гастроэнтероколита, иногда с выраженными нарушениями функций ЦНС, что не характерно для острого панкреатита.
При пищевой токсикоинфекции отсутствуют напряжение мышц передней брюшной стенки, локальная боль в проекции поджелудочной железы и явления динамической кишечной непроходимости.
Тромбоз мезентериальных сосудов дифференцировать с острым деструктивным панкреатитом очень трудно в связи с наличием общих симптомов: интоксикации, сердечно-сосудистых нарушений, пареза кишок и выраженного болевого синдрома.
При тромбозе мезентериальных сосудов может отмечаться жидкий стул с примесью крови. Рвота бывает редко, рвотные массы имеют цвет кофейной гущи, что не характерно для острого панкреатита. Боль носит разлитой характер, наблюдается равномерное вздутие живота, нет локальной болезненности в области поджелудочной железы. В анамнезе у таких больных имеются указания на заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, мерцательную аритмию, митральный порок сердца и др.
Инфаркт миокарда и стенокардия иногда могут сопровождаться сильной болью в надчревной области и ошибочно диагностироваться как острый панкреатит.
Для инфаркта миокарда не характерны признаки, свойственные острому панкреатиту: неукротимая рвота, быстрое нарастание интоксикации, напряжение мышц передней брюшной стенки, нарез кишок.
Решающее значение имеют данные ЭКГ, подтверждающие некроз миокарда.
Больные с установленным диагнозом острого панкреатита или подозрением на него подлежат срочной госпитализации в хирургический стационар.
На догоспитальном этапе необходимо провести следующие лечебные мероприятия. Для снятия спазма сфинктера Одди вводят один из спазмолитических препаратов: нитроглицерин или сустак под язык, 2 мл но-шпы, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл 0,2 % раствора платифиллина гидротортрата, 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, 2 мл 1 % раствора димедрола. При коллапсе назначают 60 мг преднизолона, ОЦК восполняют за счет инфузий кристаллоидов; кроме того, вводят 2 мл лазикса для выведения ферментов из организма, 100 000 200 000 ЕД контрикала, 200 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты для угнетения ферментативной активности поджелудочной железы.
В условиях хирургического стационара проводят весь комплекс дополнительных инструментальных исследований, а также интенсивную консервативную терапию, а при необходимости – оперативное лечение.
Источник