Портальная гипертензия при хроническом панкреатите
Панкреатит – воспалительное заболевание поджелудочной железы, органа, который отвечает за секрецию ферментов пищеварения и инсулина. Мало кто знает, что острая форма болезни может протекать не только с симптомами нарушения работы органа и всего желудочно-кишечного тракта, но и с проявлениями артериальной гипертензии. Давление от поджелудочной железы может изменяться зависимо от запущенности процесса и компенсаторных возможностей организма, возраста пациента, состояния вегетативной нервной системы, сопутствующей патологии.
Что такое панкреатическая гипертензия и почему она возникает?
В медицине панкреатической гипертензией именуют повышенное давление в главном протоке поджелудочной железы (ПЖ) из-за утрудненного оттока ее соков или дополнительного заброса желчи по биллиарному пути. Это состояние является осложнением хронического течения болезни и чаще всего вызывает сильные боли во время приступа. Но в народе так называют патологию, при которой повышается давление на фоне обострения панкреатита.
Изменение артериального давления вполне может быть признаком воспаления ПЖ На начальных этапах болезни иногда диагностируется гипертензия, даже в виде кризов. Позже, когда организм истощается на фоне интоксикации ферментами, наступает стойкая гипотония, с которой трудно бороться.
Считается, что причиной возникновения гипертензии является развитие болевого шока, в ответ на который организм реагирует повышением давления. Особенно склонны к такому варианту болезни пожилые люди, имеющие проблемы с сердечно-сосудистой системой.
Симптомы патологии
Основными симптомами сочетания гипертонии и панкреатита являются:
- приступ головокружения;
- головные боли;
- снижение остроты зрения, помутнение перед глазами;
- онемение пальцев, чувство «ползания мурашек»;
- бессонница;
- повышенная раздражительность;
- шум или звон в ушах;
- носовые кровотечения;
- появление отеков на лице и конечностях;
- усиленное потоотделение;
- боли в области сердца.
Какой механизм связи между поджелудочной железой и артериальным давлением?
На первый взгляд может показаться, что поджелудочная железа и давление никак не могут быть связаны между собою, так как за них отвечают совершенно разные системы организма. Но в человеческом теле все взаимосвязано, и частой причиной гипертонии бывают болезни желудочно-кишечного тракта, в том числе, поджелудочной.
Существует несколько механизмов отношения высокого давления к панкреатиту. Гипертония при остром воспалении железы характерна для начальной стадии. На фоне сильнейшего болевого приступа происходит выброс гормонов стресса, активизация вегетативной нервной системы. Как следствие, возникает спазм сосудов и нарушение адекватного кровообращения во всех внутренних органах. Возможно даже развитие гипертонического криза со всеми вытекающими осложнениями. В острой стадии повышение давления не долгосрочное и сменяется стойкой гипотонией.
При хроническом течении панкреатита давление имеет скачкообразный характер, но чаще пациенты страдают от гипертонии. Поскольку пораженная поджелудочная в полной мере не может справляться со своими функциями, наступает дефицит питательных веществ, не усваиваются микро- и макроэлементы, необходимые для укрепления стенок сосудов, сердца, питания нервной системы. При периодических обострениях увеличивается интоксикация организма продуктами распада.
Кроме этого, воспаленная железа отекает, сдавливая близлежащие лимфоузлы, кровеносные сосуды, нервные окончания и сплетения. Активизируется вегетативная иннервация и происходит увеличение артериального давления.
Также в поджелудочной железе находятся клетки, которые вырабатывают инсулин, гормон, отвечающий за утилизацию глюкозы. Если орган мучается от хронического воспаления, со временем может начать развиваться панкреатогенный сахарный диабет. В случае этой болезни страдает выработка инсулина, что приводит к стойкой гипергликемии (высокому уровню сахара в крови). Вследствие патологии нарушается работа почек (диабетическая нефропатия), натрий не выводиться из организма и удерживает воду, что приводит к увеличению объема циркулирующей кровы и росту артериального давления.
Как лечить панкреатическую гипертонию?
Лечение повышенного артериального давления и панкреатита должно происходить одновременно. Особенности терапии зависят от механизма гипертонии и формы воспаления поджелудочной железы.
При подъеме артериального давления на фоне острого приступа панкреатита нужно влиять не только на основное заболевание, но и быстро снять болевой синдром, не допустив развитие шока. В этой фазе активно применяются спазмолитики и анальгетики. При сильных болях, что не купируются обычными препаратами, иногда прибегают к наркотическим анальгетикам. Проводиться дезинтоксикационная терапия, коррекция водно-электролитного, белкового, кислотно-основного баланса с использованием солевых и коллоидных растворов. Под действием препаратов устраняется спазм сосудов, отек поджелудочной и окружающих ее тканей, уменьшается влияние вегетативной нервной системы. В отдельном приеме антигипертензивных таблеток нет нужды, так как в острой фазе высокое давление быстро может измениться на гипотонию или даже коллапс.
При хроническом течении панкреатита, сопровождающегося высоким артериальным давлением, пациент нуждается в постоянной поддерживающей антигипертензивной терапии (используются ингибиторы АПФ, сартаны, бета-блокаторы, мочегонные, блокаторы кальциевых каналов). Кроме этого, в период обострения нужно помнить о поджелудочной: прием заместительной ферментной терапии (панкреатин, фестал и т.д), подавление секреторной функции (контрикал), соблюдение строгой диеты.
Если у пациента высокое артериальное давление при панкреатите сочетается с сахарным диабетом, то в лечение, кроме антигипертензивной терапии, еще включается сахаропонижающие, инсулиностимулирующие, гормонозаместительные препараты, а также статины, которые профилактируют появление атеросклеротических бляшек и еще больший рост давления.
Какой прогноз пациента с гипертензией на фоне панкреатита?
Прогноз пациента с сочетанием панкреатита и гипертонии неблагоприятный. При тяжелом остром течении болезни в первые дни возможен летальный исход из-за развития шока.
Хроническое воспаление поджелудочной железы с периодическими обострениями приводит к истощению организма, отклонениям в водно-солевом, электролитном балансе. Возможны появление анемии, гипопротеинемии, нарушения соотношения белковых фракций, ускоренного СОЭ. Эти факторы отрицательно влияют на работу сердечно-сосудистой системы и, на фоне гипертонии, могут вызывать массу осложнений, в том числе инсульты и инфаркты. Появление панкреатогенного диабета еще больше усугубляет течение болезни и ухудшает дальнейший прогноз.
Профилактикой осложнений панкреатической гипертонии являются:
- соблюдение диеты (исключение жирной, жареной, острой пищи, употреблять растительные продукты);
- отказ от употребления алкоголя и курения;
- нормализация массы тела;
- выполнение умеренных физических нагрузок;
- избегание стрессовых ситуаций;
- соблюдение рекомендаций доктора.
Выводы
Артериальная гипертензия и воспаление поджелудочной железы серьезные заболевания и зачастую, связанные между собою, усугубляя течение друг друга. Несвоевременное обращение за медицинской помощью при обострении может привести даже к летальному исходу. Эти патологии требуют длительного лечения и постоянных поддерживающих мероприятий для избежания осложнений.
Источник
Портальная гипертензия – синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями. В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и др. Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).
Общие сведения
Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены). Портальная гипертензия может осложнять течение многих заболеваний в гастроэнтерологии, сосудистой хирургии, кардиологии, гематологии.
Причины
Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени:
- острых и хронических гепатитов
- цирроза
- опухолей печени, холедоха
- паразитарных инфекций (шистосоматоза),
- желчнокаменной болезни
- раке головки поджелудочной железы
- интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков.
Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.). К развитию портальной гипертензии может приводить заболевания сосудистого генеза:
- тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены
- тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари
- повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите.
В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе. Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.
КТ ОБП. Портальная гипертензия на фоне обструкции воротной вены опухолью поджелудочной железы (красная стрелка). Опухолевый тромб (зеленая стрелка) в воротной вене. Асцит (белая стрелка).
Патогенез
Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.
В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:
- начальная (функциональная)
- умеренная (компенсированная) – умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует
- выраженная (декомпенсированная) – выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия
- портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.
Классификация
В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную с нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).
По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения.
- Развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.
- В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины – опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).
- Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.
КТ ОБП. Этот же пациент, расширенный левый долевой ствол воротной вены (синяя стрелка) с периваскулярным отеком (желтая стрелка).
Симптомы портальной гипертензии
Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.
Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены. Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.
Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».
Осложнения
Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии. При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т. д.
Диагностика
Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.
- Лабораторный комплекс. Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).
- Рентгенография. В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.
- Сонография. УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии.
- Функциональные исследования. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.
Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка. К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.
КТ ОБП. Этот же пациент, варикозно расширенные вены как проявление синдрома портальной гипертензии (коричневая стрелка).
Лечение портальной гипертензии
Терапевтические методы лечения портальной гипертензии могут быть применимы только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики. В терапии портальной гипертензии используется:
- Фармакотерапия: нитраты (нитроглицерин, изосорбид), β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и др.
- Эндоскопические манипуляции. При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию. При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку.
- Оперативное лечение. Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной. В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования, мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия.
- Паллиативные вмешательства. Паллиативными мерами при декомпенсированной или осложненной портальной гипертензии, могут являться дренирование брюшной полости, лапароцентез.
Прогноз
Прогноз при портальной гипертензии, обусловлен характером и течением основного заболевания. При внутрипеченочной форме портальной гипертензии исход, в большинстве случаев, неблагоприятный: гибель пациентов наступает от массивного желудочно-кишечного кровотечения и печеночной недостаточности. Внепеченочная портальная гипертензия имеет более доброкачественное течение. Наложение сосудистых портокавальных анастомозов может продлить жизнь иногда на 10—15 лет.
Источник