Причинами возникновения острого панкреатита могут быть 1 дуоденостаз
Острый панкреатит. Причины и признаки острого панкреатитаЗаболевания поджелудочной железы могут быть врожденными и приобретенными. К сравнительно редким врожденным заболеваниям следует отнести разнообразные формы аномалий развития: кольцевидную поджелудочную железу, эктопию ткани железы в другом органе (например, в желудке), врожденные кисты, поликистоз железы, опухоли (тератомы). Несравненно большее значение имеют заболевания, в основе которых лежит воспалительный, дегенеративный или специфический процесс. Острый панкреатит представляет собой заболевание, основой которого является остро возникший воспалительно-дегенеративный процесс, вызванный активацией протеолитических ферментов внутри железы. Морфологически заболевание характеризуется отеком, кровоизлиянием или некрозом железы. Соответственно различают отечную стадию (интсрепшиальный панкреатит) и деструктивную (геморрагический панкреатит и панкреонекроз). Целесообразно выделить первичный острый панкреатит, развивающийся вне видимой связи с заболеваниями других органов и систем, и вторичный, обусловленный патологией желчных путей, печени или двенадцатиперстной кишки. Острый панкреатит принято считать полиэтиологическим заболеванием, пусковым механизмом которого могут быть различные и нередко совместно действующие причины (желчная и дуоденальная гипертензия. травма, инфекция и др.). Различают неосложненный острый панкреатит и панкреатит с разнообразными осложнениями, среди которых можно назвать перитонит, кровотечение, печеночно-почечную недостаточность, диабет, панкреатические свищи, переход острого панкреатита в хроническую форму. Предложено много теорий, объясняющих возникновение острых панкреатитов: канальцевая, сосудистая, инфекционная, аллергическая, неврогенная. Из них наиболее жизненной оказалась теория общего канала, сформулированная Опи и Холстедтом в 1901 г. По этой теории наличие обшей ампулы, образовавшейся вследствие слияния общего желчного н панкреатического протоков, ведет к забрасыванию желчи в проток поджелудочной железы, что в случае ее инфицирования вызывает развитие острого панкреатита. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, например забрасывании желчи или кишечного содержимого в панкреатический проток под давлением, разрушаются ацннозиые клетки железы. Из них выделяется особое активное вещество цитокиназа. которая подобно эндопептидазе кишечника активирует трипсиноген и переводит его в трипсин, давая начало аутокаталитическому процессу.
Частой причиной возникновения острых панкреатитов являются заболевания выводных протоков печени и поджелудочной железы (камни, рубцовые стриктуры, спазм сфинктера Одди метаплазия эпителия). Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта (дуоденостаз. гастрит) могут способствовать забрасыванию кишечного содержимого в панкреатический проток. К возникновению острого панкреатита предрасполагают расстройства жирового обмена, алкоголизм, болезни сердца и сосудов и другие причины. Клиническая картина при остром панкреатите определяется степенью болевого синдрома, реакцией брюшины на острый деструктивный процесс в брюшной полости, интоксикацией, которая нарастает по мере прогрессирования процесса, диспепсическими расстройствами, сердечно-сосудистой недостаточностью. Боль является ведущим и наиболее постоянным симптомом. При воспалении железы она носит резчайший характер, бывает режущей, сверлящей, сжимающей, отдает в спину пли как бы опоясывает, иррадиируя одновременно в правое и левое подреберье. У части больных боль иррадиируст в область сердца. Она объясняется повышенной возбудимостью желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванной раздражением солнечного сплетения. В дальнейшем может развиться парез желудочно-кишечного тракта, и тогда рвота приобретает застойный характер. Третий ведущий симптом заболевания — повышение уровня диастазы, в моче иногда до очень высоких цифр — 2048, 4096 единиц и выше. Наличие симптомов острого панкреатита и одновременно значительного снижения активности диастазы (до 8—16 единиц) может говорить о панкреонекрозе и является опасным симптомом. Другие симптомы лишь дополняют клиническую картину, делая ее более достоверной. При остром панкреатите в кровь выбрасывается значительное количество кининов, вызывающих парез периферических сосудов и снижение артериального давления нередко до коллапса. У 40% больных наблюдается иктеричность или субиктеричность склер, либо выраженная желтуха кожных покровов. Как правило, эти больные страдают заболеванием желчных путей, вызвавших острый панкреатит. Менее характерны при остром панкреатите разнообразные кожные симптомы: пигментация на боковых участках или передней поверхности живота, симптом «красных капелек»—точечные телеангиэктазии на коже груди и живота, пигментация вокруг пупка или на лице. Кожиые симптомы возникают обычно при деструктивной фазе панкреатита. Живот мягкий. Это отличает панкреатит от других острых заболеваний брюшной полости. Значительно позднее отмечаются вздутие живота, метеоризм, затем так называемый молчащий живот, являющийся признаком глубокого пареза кишечника. Вместе с тем у ряда больных при пальпации живота в области проекции поджелудочной железы могут выявляться мышечная ригидность, симптом Блюмберга — Щеткниа. Известное значение имеют описанный В. М. Воскресенским симптом исчезновения пульсации аорты в эпигастрии и надпупочной области, симптом Ортнера, часто положительный при остром холепанкреатите симптом Мейо — Робсона (боль при пальпации в левом реберно-позвоночном углу), симптом Гротта (атрофия подкожной клетчатки на животе в зоне проекции поджелудочной железы), более характерный для хронического панкреатита, и др. – Также рекомендуем “Диагностика острого панкреатита. Дифференциальная диагностика острого панкреатита” Оглавление темы “Болезни желчных путей и поджелудочной железы”: |
Источник
Острый и хронический панкреатиты – воспалительные заболевания поджелудочной железы, отдельные формы которых имеют различный патогенез, клинические проявления, диагностические показатели и лечебную тактику.
Под острым, острым рецидивирующим, хроническим рецидивирующим панкреатитом следует понимать воспалительно-некротический процесс, развивающийся вследствие ферментативного аутолиза ткани поджелудочной железы. Эти формы панкреатитов сопровождаются характерными «панкреатическими атаками» и могут проявляться целым спектром воспалительных изменений поджелудочной железы и тканей вокруг нее, начиная от отека до деструктивных форм (геморрагического, жирового некроза, гнойного расплавления). В большом проценте случаев отечная форма панкреатита и ограниченный панкреонекроз являются обратимыми заболеваниями и могут закончиться выздоровлением. При крупноочаговом и распространенном панкреонекрозе заболевание обычно заканчивается образованием очага фиброза в ткани поджелудочной железы, развитием в последующем хронического рецидивирующего панкреатита с переходом в хронический панкреатит. При данных формах панкреонекроза часто прибегают к хирургическому лечению (чистке головки поджелудочной железы, право- или левосторонней гемипанкреатэктомии и т.д.). Однако нередко заболевание приобретает неблагоприятное течение и заканчивается летально. Панкреонекроз может инфицироваться, а если некроз захватывает часть главного панкреатического протока, то может приводить к его стенозу и формированию обструктивной формы хронического панкреатита.
Поскольку в современной международной классификации болезней 10-го пересмотра отсутствует часто встречающийся хронический рецидивирующий панкреатит, который, как и острый, сопровождается панкреатической атакой, острофазовыми показателями крови и мочи, отеком или панкреонекрозом поджелудочной железы, в настоящее время удобной является замена термина «хронический рецидивирующий панкреатит» на «острая атака хронического панкреатита» – ОАХП.
Острый рецидивирующий панкреатит сопровождается двумя или более панкреатическими атаками, причем как острый неосложненный, так и острый рецидивирующий панкреатит заканчивается полным восстановлением ткани (реституцией), в случае неполного восстановления ткани (субституции) формируется очаг фиброза, что часто заканчивается переходом в хронический рецидивирующий, а затем и в хронический панкреатит. Хронический рецидивирующий панкреатит клинически, по лабораторным острофазовым показателям, в определенной степени по эхосимеотическим признакам имеет ту же направленность процессов, что острый и острый рецидивирующий панкреатит, но меньшей степени выраженности.
Хронический панкреатит представляет собой воспалительно-дистрофический процесс ткани поджелудочной железы с последующим ее фиброзом и развитием экзокринной, а в тяжелых случаях эндокринной недостаточности органа.
По определению Н. Sarles и соавт. (1989), хронический панкреатит – это хронический воспалительный процесс, сопровождающийся деструкцией экзокринной паренхимы, фиброзом и облигатной деструкцией эндокринного аппарата поджелудочной железы на поздних стадиях заболевания.
Н. Spiro (1994) определяет хронический панкреатит как повторяющиеся атаки панкреатита, обычно алкогольного генеза, ведущие к прогрессирующему анатомическому и функциональному повреждению поджелудочной железы, которая полностью не восстанавливается. При этом морфологической и функциональной реституции не наступает, так как после каждой атаки имеет место формирование очагов фиброза и, как следствие, развивается функциональная недостаточность поджелудочной железы. Принципиальными отличиями собственно хронического панкреатита от вышеописанных форм являются атрофия ацинусов и островков Лангерганса, мощное разрастание соединительной ткани. Клинически и лабораторно это соответствует частоте болевых атак при прогрессировании внешне- и, в меньшей степени, внутрисекреторной недостаточности поджелудочной железы.
Причины возникновения и патогенез различных форм панкреатита.
В возникновении острых атак панкреатита (острый, острый рецидивирующий и хронический рецидивирующий панкреатиты) важное значение имеют острые и хронические заболевания желчных путей (особенно желчнокаменная болезнь). В 60-75% случаев острый и хронический рецидивирующий панкреатиты неалкогольной этиологии сочетаются с калькулезным холециститом, а также острым и хроническим холециститом, печеночной коликой, механической желтухой. В последнем случае в механизме возникновения панкреатита играют роль спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди), дискинезия желчных протоков, закупорка их камнем. В возникновении папиллоспазма, папиллостеноза и вторичного панкреатита имеет значение микрохоледохолитиаз. Микролиты, проходящие через большой сосочек двенадцатиперстной кишки и вызывающие спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, обычно не обнаруживаются при исследовании до операции и во время операции. Однако они могут выявляться при исследовании кала больных, перенесших приступ острой панкреатической атаки. Больные с по крайней мере одним камнем в желчном пузыре диаметром менее 5 мм имеют более чем в 4 раза больший риск возникновения острого билиарного панкреатита. Существует мнение, что желчнокаменная болезнь в основном является причиной острого панкреатита и только в 4-8% случаев – хронического панкреатита.
В патогенезе билиарного панкреатита участвуют следующие факторы: повреждение паренхимы и протоков Причины возникновения и патогенез различных форм панкреатита., обструкция панкреатических или лимфатических протоков, изменение их проницаемости, интрапанкреатический рефлюкс дуоденального содержимого, ишемия, нарушение резистентности панкреацитов, внутриорганная активация панкреатических энзимов, активация системы комплемента, перекисного окисления липидов.
Причиной развития панкреатита может быть избыточное питание, особенно продуктами, стимулирующими панкреатическую секрецию и желчевыделение (обильная жирная пища).
Употребление алкоголя также приводит к повышению секреции. Причины возникновения и патогенез различных форм панкреатита. и спазму сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы. Развитию панкреатита способствует как хронический алкоголизм, так и одноразовое злоупотребление алкоголем в сочетании с употреблением жирной пищи. У курящих людей развивается фиброз в артериях поджелудочной железы, который имеет значение для развития хронического панкреатита.
Причинами возникновения панкреатита могут быть употребление продуктов, обработанных пестицидами, язвенная болезнь (в 20% случаев), особенно при пенетрации язвы в поджелудочной железе. При этом наблюдаются повышенная секреторная активность поджелудочной железы под влиянием хлористоводородной кислоты, гастрина, дискинезия двенадцатиперстной кишки, нарушение оттока панкреатического сока из поджелудочной железы.
К развитию панкреатита приводят:
гиперлипидемия, особенно I, IV и V типы (преобладание количества триглицеридов в крови в виде микрохилонов и эндогенных триглицеридов в различных соотношениях);
употребление алкоголя больными с гиперлипидемией;
наследственные формы панкреатита, что связано, вероятно, с генетическими нарушениями (аминоацидурия и другие заболевания);
инфекционный панкреатит (бактериальная и особенно вирусная инфекции): вирус гепатита, особенно В, инфекционного паротита, ECHO, Коксаки; инфекционного мононуклеоза; аллергический панкреатит;
эндокринно-вегетативные сдвиги, в том числе ведущие к спазму сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы; гиперпаратиреоз, когда увеличенная секреция паратгормона приводит к развитию панкреатита с наличием кальциноза поджелудочной железы;
медикаментозный панкреатит, связанный с передозировкой таких препаратов, как азатиоприн, кортикостероиды и тиазиды;
отравление метиловым спиртом;
укусы скорпиона; карцинома поджелудочной железы первичная и метастатическая, в том числе обструкция протоков опухолью;
желудочная ахилия; структурные аномалии общего желчного протока, его ампулярной части, протоков поджелудочной железы;
дискинезия, а также дивертикулы двенадцатиперстной кишки, которые сопровождаются рефлюксом дуоденального содержимого в протоки поджелудочной железы.
Дуоденостаз повышает давление в двенадцатиперстной кишке, что приводит к дуоденобилиарному рефлюксу. Последний может наблюдаться при недостаточности большого сосочка двенадцатиперстной кишки (гипотония сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы). Рефлюкс желчи или дуоденального содержимого в протоки поджелудочной железы – это два механизма, которые приводят к ее аутолизу. Дуоденальное содержимое, в котором находятся активированные энтерокиназой протеолитические ферменты, желчные кислоты, лизолецитин, эмульгированные жиры и бактерии, может вызывать повреждение паренхимы поджелудочной железы непосредственно или через каскадную активацию интрапанкреатических энзимов. Рефлюкс желчи играет этиологическую роль в развитии острого панкреатита, главным образом при затекании ее в протоки поджелудочной железы при повышенном в них давлении.
Инфицированная бактериями желчь во время острого и хронического холецистита может разрушить нормальный слизистый барьер протоков поджелудочной железы, что способствует проникновению жидкости протоков в интерстициальное пространство поджелудочной железы.
Доказана роль лизолецитина как медиатора билиарного панкреатита. Лизолецитин – высокотоксичный агент, который образуется из лецитина (основного фосфолипида желчи) под влиянием панкреатической фосфолипазы А2 и липазы и содержится в высокой концентрации в желчном пузыре при хроническом холецистите. Желчь, попадая в протоки поджелудочной железы, может подвергаться воздействию фосфолипазы А2, в результате чего образуется лизолецитин, который, проникая в интерстициальное пространство поджелудочной железы, вызывает глубокие повреждения в клетках. Желчные кислоты могут активировать трипсиноген в протоках поджелудочной железы, что является пусковым механизмом возникновения острого панкреатита. Попадание желчи в протоки поджелудочной железы способствует расстройству микроциркуляции в ней, в результате чего возникает острый панкреатонекроз, а активного трипсина – развитию массивного геморрагического панкреатита. Поступление желчи, содержащей активную панкреатическую энтерокиназу, в протоки поджелудочной железы в некоторых случаях приводит к острому деструктивному панкреатиту.
Источник
Острый и хронический панкреатиты – воспалительные заболевания поджелудочной железы, отдельные формы которых имеют различный патогенез, клинические проявления, диагностические показатели и лечебную тактику.
Под острым, острым рецидивирующим, хроническим рецидивирующим панкреатитом следует понимать воспалительно-некротический процесс, развивающийся вследствие ферментативного аутолиза ткани поджелудочной железы. Эти формы панкреатитов сопровождаются характерными «панкреатическими атаками» и могут проявляться целым спектром воспалительных изменений поджелудочной железы и тканей вокруг нее, начиная от отека до деструктивных форм (геморрагического, жирового некроза, гнойного расплавления). В большом проценте случаев отечная форма панкреатита и ограниченный панкреонекроз являются обратимыми заболеваниями и могут закончиться выздоровлением. При крупноочаговом и распространенном панкреонекрозе заболевание обычно заканчивается образованием очага фиброза в ткани поджелудочной железы, развитием в последующем хронического рецидивирующего панкреатита с переходом в хронический панкреатит. При данных формах панкреонекроза часто прибегают к хирургическому лечению (чистке головки поджелудочной железы, право- или левосторонней гемипанкреатэктомии и т.д.). Однако нередко заболевание приобретает неблагоприятное течение и заканчивается летально. Панкреонекроз может инфицироваться, а если некроз захватывает часть главного панкреатического протока, то может приводить к его стенозу и формированию обструктивной формы хронического панкреатита.
Поскольку в современной международной классификации болезней 10-го пересмотра отсутствует часто встречающийся хронический рецидивирующий панкреатит, который, как и острый, сопровождается панкреатической атакой, острофазовыми показателями крови и мочи, отеком или панкреонекрозом поджелудочной железы, в настоящее время удобной является замена термина «хронический рецидивирующий панкреатит» на «острая атака хронического панкреатита» – ОАХП.
Острый рецидивирующий панкреатит сопровождается двумя или более панкреатическими атаками, причем как острый неосложненный, так и острый рецидивирующий панкреатит заканчивается полным восстановлением ткани (реституцией), в случае неполного восстановления ткани (субституции) формируется очаг фиброза, что часто заканчивается переходом в хронический рецидивирующий, а затем и в хронический панкреатит. Хронический рецидивирующий панкреатит клинически, по лабораторным острофазовым показателям, в определенной степени по эхосимеотическим признакам имеет ту же направленность процессов, что острый и острый рецидивирующий панкреатит, но меньшей степени выраженности.
Хронический панкреатит представляет собой воспалительно-дистрофический процесс ткани поджелудочной железы с последующим ее фиброзом и развитием экзокринной, а в тяжелых случаях эндокринной недостаточности органа.
По определению Н. Sarles и соавт. (1989), хронический панкреатит – это хронический воспалительный процесс, сопровождающийся деструкцией экзокринной паренхимы, фиброзом и облигатной деструкцией эндокринного аппарата поджелудочной железы на поздних стадиях заболевания.
Н. Spiro (1994) определяет хронический панкреатит как повторяющиеся атаки панкреатита, обычно алкогольного генеза, ведущие к прогрессирующему анатомическому и функциональному повреждению поджелудочной железы, которая полностью не восстанавливается. При этом морфологической и функциональной реституции не наступает, так как после каждой атаки имеет место формирование очагов фиброза и, как следствие, развивается функциональная недостаточность поджелудочной железы. Принципиальными отличиями собственно хронического панкреатита от вышеописанных форм являются атрофия ацинусов и островков Лангерганса, мощное разрастание соединительной ткани. Клинически и лабораторно это соответствует частоте болевых атак при прогрессировании внешне- и, в меньшей степени, внутрисекреторной недостаточности поджелудочной железы.
Причины возникновения и патогенез различных форм панкреатита.
В возникновении острых атак панкреатита (острый, острый рецидивирующий и хронический рецидивирующий панкреатиты) важное значение имеют острые и хронические заболевания желчных путей (особенно желчнокаменная болезнь). В 60-75% случаев острый и хронический рецидивирующий панкреатиты неалкогольной этиологии сочетаются с калькулезным холециститом, а также острым и хроническим холециститом, печеночной коликой, механической желтухой. В последнем случае в механизме возникновения панкреатита играют роль спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди), дискинезия желчных протоков, закупорка их камнем. В возникновении папиллоспазма, папиллостеноза и вторичного панкреатита имеет значение микрохоледохолитиаз. Микролиты, проходящие через большой сосочек двенадцатиперстной кишки и вызывающие спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, обычно не обнаруживаются при исследовании до операции и во время операции. Однако они могут выявляться при исследовании кала больных, перенесших приступ острой панкреатической атаки. Больные с по крайней мере одним камнем в желчном пузыре диаметром менее 5 мм имеют более чем в 4 раза больший риск возникновения острого билиарного панкреатита. Существует мнение, что желчнокаменная болезнь в основном является причиной острого панкреатита и только в 4-8% случаев – хронического панкреатита.
В патогенезе билиарного панкреатита участвуют следующие факторы: повреждение паренхимы и протоков Причины возникновения и патогенез различных форм панкреатита., обструкция панкреатических или лимфатических протоков, изменение их проницаемости, интрапанкреатический рефлюкс дуоденального содержимого, ишемия, нарушение резистентности панкреацитов, внутриорганная активация панкреатических энзимов, активация системы комплемента, перекисного окисления липидов.
Причиной развития панкреатита может быть избыточное питание, особенно продуктами, стимулирующими панкреатическую секрецию и желчевыделение (обильная жирная пища).
Употребление алкоголя также приводит к повышению секреции. Причины возникновения и патогенез различных форм панкреатита. и спазму сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы. Развитию панкреатита способствует как хронический алкоголизм, так и одноразовое злоупотребление алкоголем в сочетании с употреблением жирной пищи. У курящих людей развивается фиброз в артериях поджелудочной железы, который имеет значение для развития хронического панкреатита.
Причинами возникновения панкреатита могут быть употребление продуктов, обработанных пестицидами, язвенная болезнь (в 20% случаев), особенно при пенетрации язвы в поджелудочной железе. При этом наблюдаются повышенная секреторная активность поджелудочной железы под влиянием хлористоводородной кислоты, гастрина, дискинезия двенадцатиперстной кишки, нарушение оттока панкреатического сока из поджелудочной железы.
К развитию панкреатита приводят:
гиперлипидемия, особенно I, IV и V типы (преобладание количества триглицеридов в крови в виде микрохилонов и эндогенных триглицеридов в различных соотношениях);
употребление алкоголя больными с гиперлипидемией;
наследственные формы панкреатита, что связано, вероятно, с генетическими нарушениями (аминоацидурия и другие заболевания);
инфекционный панкреатит (бактериальная и особенно вирусная инфекции): вирус гепатита, особенно В, инфекционного паротита, ECHO, Коксаки; инфекционного мононуклеоза; аллергический панкреатит;
эндокринно-вегетативные сдвиги, в том числе ведущие к спазму сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы; гиперпаратиреоз, когда увеличенная секреция паратгормона приводит к развитию панкреатита с наличием кальциноза поджелудочной железы;
медикаментозный панкреатит, связанный с передозировкой таких препаратов, как азатиоприн, кортикостероиды и тиазиды;
отравление метиловым спиртом;
укусы скорпиона; карцинома поджелудочной железы первичная и метастатическая, в том числе обструкция протоков опухолью;
желудочная ахилия; структурные аномалии общего желчного протока, его ампулярной части, протоков поджелудочной железы;
дискинезия, а также дивертикулы двенадцатиперстной кишки, которые сопровождаются рефлюксом дуоденального содержимого в протоки поджелудочной железы.
Дуоденостаз повышает давление в двенадцатиперстной кишке, что приводит к дуоденобилиарному рефлюксу. Последний может наблюдаться при недостаточности большого сосочка двенадцатиперстной кишки (гипотония сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы). Рефлюкс желчи или дуоденального содержимого в протоки поджелудочной железы – это два механизма, которые приводят к ее аутолизу. Дуоденальное содержимое, в котором находятся активированные энтерокиназой протеолитические ферменты, желчные кислоты, лизолецитин, эмульгированные жиры и бактерии, может вызывать повреждение паренхимы поджелудочной железы непосредственно или через каскадную активацию интрапанкреатических энзимов. Рефлюкс желчи играет этиологическую роль в развитии острого панкреатита, главным образом при затекании ее в протоки поджелудочной железы при повышенном в них давлении.
Инфицированная бактериями желчь во время острого и хронического холецистита может разрушить нормальный слизистый барьер протоков поджелудочной железы, что способствует проникновению жидкости протоков в интерстициальное пространство поджелудочной железы.
Доказана роль лизолецитина как медиатора билиарного панкреатита. Лизолецитин – высокотоксичный агент, который образуется из лецитина (основного фосфолипида желчи) под влиянием панкреатической фосфолипазы А2 и липазы и содержится в высокой концентрации в желчном пузыре при хроническом холецистите. Желчь, попадая в протоки поджелудочной железы, может подвергаться воздействию фосфолипазы А2, в результате чего образуется лизолецитин, который, проникая в интерстициальное пространство поджелудочной железы, вызывает глубокие повреждения в клетках. Желчные кислоты могут активировать трипсиноген в протоках поджелудочной железы, что является пусковым механизмом возникновения острого панкреатита. Попадание желчи в протоки поджелудочной железы способствует расстройству микроциркуляции в ней, в результате чего возникает острый панкреатонекроз, а активного трипсина – развитию массивного геморрагического панкреатита. Поступление желчи, содержащей активную панкреатическую энтерокиназу, в протоки поджелудочной железы в некоторых случаях приводит к острому деструктивному панкреатиту.
Источник