Ремаксол при панкреатите отзывы
Комментарии
Опубликовано в журнале:
«АНТИБИОТИКИ И ХИМИОТЕРАПИЯ», 2015, ТОМ №60, № 5-6, с. 12-15
А. П. Власов1, Т. А. Муратова1, О. Ю. Рубцов1, П. А. Власов1, И. В. Потянова2, С. А. Турыгина2, С. В. Тингаев1
1Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарева, Саранск
2Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова, Москва
Проведено клинико-лабораторное исследование эффективности Ремаксола у больных острым билиарным панкреатитом. Оценка проводилась в соответствии с рекомендованными показателями, а также по маркёрам эндогенной интоксикации, интенсивности перекисного окисления липидов, активности ряда ферментов и по показателям гипоксии. Применение Ремаксола в терапии острого билиарного панкреатита показало высокую результативность в коррекции (предупреждении прогрессирования) нарушений функционального состояния печени и расстройств гомеостаза в целом. Доказано, что в основе гепатопротекторного действия препарата лежит его способность уменьшать явления оксидативного стресса, подавлять избыточную фосфолипазную активность и уменьшать явления общей гипоксии.
Ключевые слова: билиарный панкреатит, печень, Ремаксол, липиды, гипоксия.
Remaxol Therapy of Functional Hepatic Failure in Patients with Acute Biliary Pancreatitis
A. P. VLASOV, T. A. MURATOVA, O. YU. RUBZOV, P. A. VLASOV, I. V. POTYANOVA, S. A. TURYGINA, S. V. TINGAEV
N. P. Ogarev Mordovian State University, Saransk
N. I. Pirogov Russia National Research Medical University, Moscow
The effcacy of Remaxol was studied in the treatment of patients with acute biliary pancreatitis under clinical and laboratory conditions by the recommended indices, as well as by the markers of endogenous intoxication, the intensity of lipid peroxidation, activity of some enzymes and indicators of hypoxia. The use of Remaxol in the treatment of acute biliary pancreatitis washighly resultant in correction (prevention of progression) of the functional hepatic failure and homeostatic disorders as a whole. It wasdemonstrated that the hepatoprotective effect of the drug was based on its ability to reduce oxidative stress, to inhibit excessive phospholipase activity and to alleviate the sins of general hypoxia.
Key words: biliary pancreatitis, liver, Remaxol, lipids, hypoxia.
Введение
Проблема лечения острого панкреатита в медицине сохраняет свою актуальность. Количество больных этой тяжёлой патологией в отделениях неотложной абдоминальной хирургии составляет до 30% [1, 2]. Особо трудными представляются случаи лечения сочетанных поражений билиарного тракта (билиарный панкреатит) [3, 4]. В основе развития билиарного панкреатита лежит тесная топографо-анатомическая и функциональная связь между общим жёлчным протоком и главным протоком поджелудочной железы. Как следствие, в патологический процесс включается печень, что вносит негативный вклад в патогенез заболевания [5—7], вызывая или потенцируя различные гомеостатические расстройства [8, 9]. В связи с этим большое значение в лечении биллиарного панкреатита приобретает включение в схемы терапии препаратов, направленных на оптимизацию функционального состояния печени, таких как Ремаксол (ООО «НТФФ ПОЛИСАН», Санкт-Петербург), который обладает доказанной гепатотропной активностью [10].
Цель работы: оценить эффективность включения в схему терапии острого билиарного панкреатита препарата Ремаксол.
Материал и методы
В исследование были включены 50 больных билиарным панкреатитом, находившиеся на лечении в Клинике факультетской хирургии Республиканской клинической больницы № 3 г. Саранска в период с 2001 по 2005 год.
Критерии отбора пациентов для исследования:
- наличие заключения клинических, лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих достоверно диагностировать острый билиарный панкреатит;
- длительность заболевания не более 48 ч на момент поступления.
Критерии исключения:
- возраст моложе 20 лет и старше 70 лет;
- длительность заболевания более 48 ч;
- проведение хирургической операции по экстренным или срочным показаниям;
- наличие тяжелой сочетанной патологии.
Пациенты были информированы о целях, дизайне и ожидаемых результатах исследования и дали письменное согласие на участие в нём.
Пациенты группы сравнения (I) (n=25) согласно стандартам лечения данной патологии получали традиционную комплексную терапию, которая включала антибактериальный, инфузионный, спазмолитический, обезболивающий, десенсибилизирующий компоненты, а также ингибиторы ферментов.
Пациенты основной группы (n=25) (II) дополнительно к основной схеме терапии получали инфузии Ремаксола (ежедневно, внутривенно капельно в суточной дозе 400,0 мл).
В контрольную группу вошло 40 здоровых лиц (добровольцев) обоего пола в возрасте от 20 до 60 лет (определение показателей нормы).
При поступлении в хирургическую клинику у пациентов проводили рутинные клинические, лабораторные и инструментальные исследования (УЗИ печени, жёлчного пузыря, поджелудочной железы и селезёнки, рентгенография брюшной полости, ЭКГ).
Дополнительно были изучены: показатели содержания продуктов эндогенной интоксикации, выраженности перекисного окисления липидов, активности ряда ферментов и содержания маркёров гипоксии. Контрольные этапы наблюдения: 1-, 2-, 4-, 6- и 10-е сутки.
Полученные данные обрабатывали методом вариационной статистики с использованием критерия «t» Стьюдента. Вычисляли среднюю арифметическую выборочной совокупности (М), ошибку средней арифметической (m). Определяли достоверность различия по отношению к исходному или контрольному значению (р), корреляционные связи между различными показателями по коэффициенту корреляции.
Результаты и обсуждение
Анализ полученных данных показал, что у пациентов, получивших стандартную схему лечения, определялись признаки развития значительной патологической трансформации гомеостаза, сопровождающиеся возникновением синдрома эндогенной интоксикации, нарушениями липидного метаболизма в виде активизации свободно-радикальных процессов окисления липидов и резкого повышения активности фосфолипаз, а также развитием общей гипоксии. В то же время у пациентов, получавших Ремаксол, не было отмечено статистически значимых патологических изменений функции печении в течение всего срока наблюдения (табл. 1).
Таблица 1. Показатели функциональной активности печени при остром билиарном панкреатите на фоне применения Ремаксола
Показатель | Группа | Норма | При поступлении | Сроки наблюдения, сутки | ||||
1-е | 2-е | 4-е | 6-е | 10-е | ||||
АлТ, МЕ/л | I | 17,87±1,23 | 23,73±2,47 | 31,32±5,63 | 41,32±2,53* | 42,95±3,14* | 32,94±1,72* | 20,72±2,14 |
II | 25,57±2,71 | 28,63±4,10 | 26,87±3,72 | 22,65±4,45 | 19,93±1,10 | 15,57±0,69 | ||
АсТ, МЕ/л | I | 22,59±1,63 | 33,01±3,55 | 35,67±6,91 | 48,64±2,22* | 55,16±4,58* | 47,97±4,40* | 29,56±3,37 |
II | 32,97±4,43 | 32,68±5,71 | 28,80±3,18 | 26,65±4,14 | 25,23±3,24 | 21,66±1,58 | ||
Коэффициент де Ритиса | I | 1,28±0,05 | 0,82±0,02 | 1,08±0,05 | 1,21±0,03 | 1,28±0,03 | 1,52±0,07* | 1,43±0,02 |
II | 0,73±0,01 | 1,09±0,03 | 1,06±0,04 | 1,27±0,06 | 1,37±0,02 | 1,25±0,03 | ||
Мочевина, ммоль/л | I | 5,92±0,24 | 7,01±0,45 | 7,60±0,37 | 7,27±0,04 | 7,89±0,28 | 7,47±0,06 | 6,77±0,16 |
II | 6,66±0,29 | 6,97±0,35 | 6,44±0,03 | 5,85±0,02 | 6,80±0,06 | 5,07±0,05 | ||
Креатинин, ммоль/л | I | 76,63±4,24 | 83,85±4,55 | 92,65±3,36 | 118,09±2,74* | 161,60±5,73* | 117,44±6,06* | 97,45±5,00 |
II | 100,97±5,59 | 89,74±2,69 | 98,92±2,62 | 90,42±4,88 | 79,62±1,72 | 77,46±3,52 | ||
Общий билирубин, мкмоль/л | I | 17,14±0,62 | 19,21±0,78 | 22,17±2,31 | 32,75±0,75* | 33,43±1,12* | 26,42±0,98* | 18,29±0,52 |
II | 19,76±0,25 | 19,02±1,65 | 20,92±0,86 | 18,00±0,64 | 15,04±0,49 | 14,67±0,38 |
Примечание. Здесь и далее: * – значения достоверны (р
Одним из важнейших компонентов расстройств гомеостаза является депрессия функциональной активности печени. В силу того что при остром билиарном панкреатите расстройство функционального состояния печени во многом связано с избыточной активностью процессов – эффекторов — липопероксидацией и гипоксией, то становится очевидной целесообразность использования Ремаксола, обладающего способностью уменьшать интенсивность этих процессов.
Анализ полученных данных показал, что у пациентов, получивших стандартную схему лечения, определялись признаки развития значительной патологической трансформации гомеостаза, сопровождающиеся возникновением синдрома эндогенной интоксикации, нарушениями липидного метаболизма в виде активизации свободно-радикальных процессов окисления липидов и резкого повышения активности фосфолипаз, а также развитием общей гипоксии. В то же время у пациентов, получавших Ремаксол, не было отмечено статистически значимых патологических изменений функции печении в течение всего срока наблюдения (табл. 1).
Следует отметить, что в пределах нормы были показатели, характеризующие как эффективность пигментного и азотистого обмена, так и активность трансаминаз. Исследование синдрома эндогенной интоксикации при остром билиарном панкреатите на фоне применения Ремаксола показало, что включение препарата в комплексное лечение высокоэффективно в коррекции выраженности интоксикационного синдрома. Достоверные положительные изменения исследуемых показателей регистрировались со вторых-четвертых суток терапии. Так, уровень молекул средней массы (МСМ) — 1=254 нм — был ниже контрольного на 11,5—17,9% (pТаблица 2. Показатели эндогенной интоксикации при использовании Ремаксола в комплексной терапии острого билиарного панкреатита (М±m)
Показатель | Группа | Норма | При поступлении | Сроки наблюдения, сутки | ||||
1-е | 2-е | 4-е | 6-е | 10-е | ||||
МСМ (λ=254 нм), усл. ед. | I | 246,92±9,65 | 421,65±7,18* | 408,01±11,01* | 384,04±13,82* | 341,45±11,19* | 319,05±12,17* | 290,94±11,55* |
II | 417,80±12,27* | 407,80±13,73* | 348,13±11,36* | 280,33±13,43* | 282,43±11,89* | 254,92±10,26 | ||
МСМ (λ=280 нм), усл. ед. | I | 327,25±10,46 | 496,36±12,03* | 475,07±10,98* | 413,77±12,98* | 423,29±17,92* | 365,27±15,41 | 338,64±12,37 |
II | 501,45±9,66* | 461,00±12,12* | 397,79±15,30* | 343,69±12,02 | 336,44±15,62 | 339,10±13,65 | ||
ОКА, г/л | I | 52,58±0,63 | 48,64±0,55* | 40,17±1,01* | 35,34±0,71* | 37,96±0,62* | 43,67±0,77* | 47,08±0,23* |
II | 45,42±0,55* | 38,73±0,61* | 37,99±0,54* | 41,38±0,79* | 47,25±0,44* | 50,27±2,35 | ||
ЭКА, г/л | I | 48,36±0,50 | 32,49±0,56* | 26,34±0,54* | 24,50±0,68* | 26,83±0,87* | 33,30±0,38* | 36,91±0,33* |
II | 32,58±0,50* | 25,97±0,79* | 28,04±0,57* | 31,11±0,59* | 38,29±0,46* | 42,97±2,32* | ||
РСА, усл. ед. | I | 0,910±0,010 | 0,700±0,012* | 0,700±0,009* | 0,680±0,013* | 0,700±0,019* | 0,710±0,013* | 0,729±0,005* |
II | 0,710±0,014* | 0,640±0,018* | 0,700±0,015* | 0,780±0,017* | 0,801±0,010* | 0,853±0,004* | ||
ИТ, усл. ед. | I | 0,090±0,020 | 0,470±0,030* | 0,490±0,022* | 0,460±0,021* | 0,390±0,019* | 0,360±0,015* | 0,361±0,013* |
II | 0,500±0,027* | 0,540±0,032* | 0,360±0,014* | 0,330±0,010* | 0,290±0,018* | 0,176±0,004* |
Эффективная концентрация альбумина (ЭКА) и резерв его связывания (РСА) возрастали по сравнению с контрольной группой на 14,4—16,4 и 11,4—17,0% (pИспользование Ремаксола в терапии острого билиарного панкреатита показало высокую эффективность в сравнении с контролем в коррекции выраженности патологических нарушений липидного метаболизма, что проявилось в снижении выраженности процессов перекисного окисления липидов в виде уменьшения содержания диеновых и триеновых конъюгатов в плазме крови на 16,8—28,4 и 16,0—32,4% (pНами установлен фосфолипазодепрессивный эффект препарата, который является весьма значимым в лечении острого билиарного панкреатита. Так, зарегистрировано существенное снижение активности фосфолипазы А2 на 37,0— 63,6% (pОтметим, что на фоне применения Ремаксола регистрировали снижение в плазме крови содержания молочной (МК) и пировиноградной (ПВК) кислот на 23,6—28,4 и 11,1—24,6% (pПоказатели гипоксии в плазме крови при остром билиарном панкреатите на фоне раннего применения Ремаксола.
* – достоверность относительно контроля при р
Заключение
Таким образом, применение Ремаксола в терапии острого билиарного панкреатита показало высокую результативность в коррекции (предупреждении прогрессирования) нарушений функционального состояния печени и расстройств гомеостаза в целом. Доказано, что в основе гепатопротекторного действия препарата лежит его способность уменьшать явления оксидативного стресса, подавлять избыточную фосфолипазную активность, уменьшать явления общей гипоксии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Багненко С.Ф, Курыгин А.А., Синетенко Г.И. Хирургическая пан- креатология. СПб.: Речь, 2009. / Bagnenko S.F., Kurygin A.A., Sinenchenko G.I. Hirurgicheskaja pankreatologija. SPb.: Rech’, 2009. [in Russian]
2. Кукош M.B, Власов А.П. Острый холецистит. М.: Наука, 2009. / Kukosh M.V., Vlasov A.P. Ostryj holecistit. M.: Nauka, 2009. [in Russian]
3. Гальперин Э.И., Ветшев П.С. Руководство по хирургии желчных путей. М.: Видар, 2009. / Gal’perin Je.I., Vetshev P.S. Rukovodstvo po hirurgii zhelchnyh putej. M.: Vidar, 2009. [in Russian]
4. Чарышкин А.Л., Мидленко О.В., Мидленко И.И., Щеголев В.Ю., Смолькина А.В. Малоинвазивное хирургическое лечение острого холецистопанкреатита у пациентов старше 60 лет. Саратовский науч-мед журн 2008; 3: 118—120. / Charyshkin A.L., Midlenko O.V., Midlenko I.I., Shhegolev V.Ju., Smol’kina A.V. Maloinvazivnoe hirur- gicheskoe lechenie ostrogo holecistopankreatita u pacientov starshe 60 let. Saratovskij nauch-med zhurn 2008; 3: 118—120. [in Russian]
5. Генинг Т.П., Белозёрова Л.А. Система перекисного окисления липидов — антиоксидантная система эритроцитов и тканей печени в условиях хронического токсического гепатита и их коррекция аскорбиновой кислотой. Вест нов мед технол 2005, 2: XII: 56—58. / Gening T.P., Belozjorova L.A. Sistema perekisnogo okislenija lipidov — antioksidantnaja sistema jeritrocitov i tkanej pecheni v uslovijah hronicheskogo toksicheskogo gepatita i ih korrekcija askorbinovoj kislo- toj. Vest nov med tehnol 2005, 2: XII: 56—58. [in Russian]
6. Ковальская И. А. Функциональная недостаточность печени при остром панкреатите Вюник морсь^ мед 2001; 2: 22—25.
7. Batra H.S., Kumar A., Saha T.K. Comparative study of serum amylase and lipase in acute pancreatitis patients. Indian J Clin Biochem 2015; 30: Iss 2: 230—233.
8. Koh Y.Y., Jeon W.K., Cho Y.K. etal. The effect of intestinal permeability and endotoxemia on the prognosis of acute pancreatitis. Gut Liver 2012; 6: Iss 4: 505—511.
9. Rau B., Bothe A., Beger H.D. Surgical treatment of necrotizing pancreatitis by necrosectomy and closed lavage: changing patients characteristics and outcome in a 19-year single center series. Surg 2005; 138: 28— 39.
10. Коваленко Л.А., Петров А.Ю., Суханов Д.С., Саватеева, Т. Н., Ро-манцов, М. Г. Ремаксол — препарат для восстановления системы антиоксидантной защиты при поражении печени циклофосфа- ном в эксперименте. Экспер клин фармакол 2011; 1: 74: 32—35. / Kovalenko L.A., Petrov A.Ju., Suhanov D.S., Savateeva, T. N., Romancov, M. G., Remaksol — preparat dlja vosstanovlenija sistemy antioksidantnoj zashhity pri porazhenii pecheni ciklofosfanom v jeksperimente. Jeksper klin farmakol 2011; 1: 74: 32—35. [in Russian]
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:
Власов Алексей Петрович — д. м. н., профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии ФГБОУ ВПО «Мордовский госуниверситет им. Н. П. Огарева»
Муратова Татьяна Александровна — к. м. н. ассистент кафедры факультетской хирургии ФГБОУ ВПО «Мордовский госуниверситет им. Н. П. Огарева»
Рубцов Олег Юрьевич — д. м. н., профессор кафедры факультетской хирургии ФГБОУ ВПО «Мордовский госуниверситет им. Н. П. Огарева»
Власов Павел Алексеевич — к. м. н. ассистент кафедры факультетской хирургии ФГБОУ ВПО «Мордовский госуниверситет им. Н. П. Огарева»
Потянова Ирина Владимировна — к. м. н., ассистент кафедры госпитальной терапии №1 ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова»
Турыгина Светлана Анатольевна — к. б. н., доцент кафедры гистологии ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова»
Тингаев Сергей Викторович — аспирант кафедры факультетской хирургии ФГБОУ ВПО «Мордовский госуниверситет им. Н. П. Огарева»
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник
Комментарии
Опубликовано в журнале:
«Экcпеpиментальная и клиническая фармакология», 2015, ТОМ №18, № 9, с. 13-16
А. П. Власов, А. Е. Кормишкин, О. Ю. Рубцов, Т. И. Власова, Т. А. Муратова, Д. Г. Крючков, Ш. С. Алькубайси
ФГБОУ ВПО “Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарева”, 430005, Саранск, ул. Большевистская, д. 68, Республика Мордовия.
Целью настоящего исследования явилось изучение влияния препарата Ремаксол на систему гемостаза у пациентов с острым панкреатитом. Проведен анализ эффективности лечения 53 больных острым панкреатитом, получивших, согласно стандартам терапии данной патологии, традиционную комплексную терапию, кроме того, в схему терапии 25 пациентов был включен препарат ремаксол. Выявлено, что включение препарата в схему терапии острого панкреатита повышает эффективность лечения путем коррекции в ранние сроки заболевания расстройств гуморального компонента системы гемостаза в виде общего гипокоагулемического и фибринолитического действия, снижает интенсивность перекисного окисления липидов, уменьшает мембранодестабилизирующие явления в поджелудочной железе.
Ключевые слова: гемостаз; острый панкреатит; ремаксол.
Effect Of Remaxol On The Humoral Component Of Hemostasis In Patients With Acute Pancreatitis
A. P. Vlasov, A. E. Kormishkin, O. Yu. Rubtsov, T. I. Vlasova, T. A. Muratova, D. G. Kryuchkov, and Sh. S. Alkubaisi
Mordovia State University, ul. Bolshevistskaya 68, Saransk, Republic of Mordovia, 430005 Russia
The influence of drug remaxol on hemostasis has been studied by analysis of the efficiency of therapy in a group of 53 patients with acute pancreatitis, which received, according to the standard treatment of this pathology, a traditional complex therapy. Remaxol was additionally included in the scheme of treatment of 25 patients. It is established that the inclusion of remaxol into the therapy of acute pancreatitis improves the efficiency of treatment by correcting (in the form of general hypocoagulemic and fibrinolytic action) disorders of the humoral component of the hemostatic system at the early stages of disease, reduces the intensity of peroxidation of membrane lipids, decreases membrane-destabilizing phenomena in the pancreas.
Keywords: hemostasis; acute pancreatitis; remaxol.
ВВЕДЕНИЕ
Острый панкреатит до настоящего времени остается одной из актуальных, сложных и трудноразрешимых проблем в неотложной хирургии и занимает одно из первых мест среди острых заболеваний органов брюшной полости по летальности [1, 3, 9, 11]. Успешная терапия заболевания возможна при углубленном изучении основных причин его развития [2, 4, 12] и роли расстройств в системе гемостаза [6, 7, 10]. Считают, что на начальном этапе острого панкреатита гемостатические нарушения выражены незначительно и не нуждаются в специальной антикоагулянтной терапии, в то же время при прогрессировании заболевания своевременная коррекция (предупреждение прогрессирования) снижает риск развития угрожающих жизни больных геморрагических осложнений [5, 6].
Целью настоящего исследования явилось изучение влияния препарата ремаксол на систему гемостаза у пациентов с острым панкреатитом.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Проведен анализ эффективности лечения 53 больных острым панкреатитом, получивших лечение в клинике факультетской хирургии при РКБ № 3 г. Саранска с 2011 по 2015 гг.
Больные были рандомизированы по полу и возрасту и разделены на 2 группы: сравнения (I) – 28 больных и основную (II) – 25 больных. Для получения данных нормы изученных показателей проводили аналогичные исследования у 26 здоровых лиц (добровольцев) обоего пола в возрасте от 20 до 60 лет.
Пациенты согласно стандартам лечения данной патологии получали традиционную комплексную терапию, которая включала антибактериальный, инфузионный, спазмолитический, обезболивающий, десенсибилизирующий компоненты, ингибиторы ферментов. Кроме того, пациенты основной группы получали препарат ремаксол (ООО “НТФФ “ПОЛИСАН”, Санкт-Петербург) ежедневно в течение 6 сут внутривенно капельно в суточном объеме 400 мл.
Критерии включения в исследование – наличие клинических, лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих достоверно диагностировать острый панкреатит; длительность заболевания не более 48 ч на момент поступления.
Критерии исключения – возраст старше 70 лет и моложе 20 лет; длительность заболевания более 48 ч, проведение хирургической операции по экстренным или срочным показаниям; наличие тяжелой сочетанной патологии.
При поступлении всем больным были проведены рутинные клинические, лабораторные и инструментальные исследования (УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селезенки, рентгенография брюшной полости, ЭКГ). Интегральную оценку тяжести и прогнозирования острого панкреатита производили по системе [3]. Дополнительно, для оценки состояния системы гемостаза исследовали время спонтанного свертывания крови по R. J. Lee и P. D. White (1913), время рекальцификации обычной плазмы по Bergerhof и Roka (1954), антитромбин III по A. Hensen и E. A. Loeliger (модификация К. М. Бишевского (1963)), эуглобулиновый фибринолиз по H. Kowarzyk, L. Buluck (1954), продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ) в плазме по Nanniga Guest (1958) в динамике – 1, 2, 4 и 6 сут. Показатели интенсивности ПОЛ: диеновые и триеновые конъюгаты определяли спектрофотометрическим методом при длине волны 232 – 233 и 275 нм (Ганстон Ф. Д., 1986); уровень малонового диальдегида – спектрофотометрическим методом в реакции с тиобарбитуровой кислотой (Sigma) (Егоров Д. Ю., Козлов В. А.,1988).
Пациенты были информированы о целях, дизайне и ожидаемых результатах исследования и дали письменное согласие на участие в нем, протокол локального Этического комитета ФГБОУ ВПО “Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарева” 125 от 12.03.2013 г.
Полученные данные обрабатывали методом вариационной статистики с использованием критерия t Стьюдента. Вычисляли среднюю арифметическую выборочной совокупности (М), ошибку средней арифметической (m). Определяли достоверность различия по отношению к исходному или контрольному значению (p) [8].
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Анализ полученных данных интегральной оценки тяжести и прогнозирования острого панкреатита при поступлении выявил схожесть показателей в основной (1,39 ± 0,10) баллов и группе сравнения (1,36 ± 0,08) и был расценен как “потенциально тяжелый” острый панкреатит, при котором состояние больного без интенсивной терапии может прогрессивно ухудшаться [3].
Выявлено, что изменения состояния системы гемостаза у больных обеих групп при поступлении достоверно не отличались и характеризовались повышением коагулянтной активности, снижением антикоагулянтного потенциала и увеличением фибринолитической активности (табл. 1). Зарегистрировано укорочение времени свертывания крови на 20,27 и 22,92 %, времени рекальцификации обычной плазмы – на 10,85 и 11,24 % и каолинового времени – на 14,53 и 15,19 % (p Показатели гемостаза пациентов с острым панкреатитом в динамике наблюдения в зависимости от схемы терапии (М + m)
Показатель | Группа | Норма | Сроки наблюдения | ||||
при поступлении | 1 сут | 2 сут | 4 сут | 6 сут | |||
Время свертывания, с | I | 442,0 ± 12,71 | 352,9 ± 14,10*3 | 369,94 ± 13,96* | 380,06 ± 15,21* | 397,50 ± 12,97* | 444,78 ± 13,01 |
II | 340,68 ± 16,31* | 382,28 ± 15,26* | 438,20 ± 15,95 | 448,44 ± 14,86 | 488,56 ± 11,55* | ||
Время рекальцификации, с | I | 134,92 ± 4,48 | 120,28 ± 4,07* | 121,78 ± 3,25* | 122,61 ± 2,85* | 129,56 ± 3,13 | 134,67 ± 3,45 |
II | 119,76 ± 3,84* | 122,0 ± 2,62* | 130,44 ± 3,19 | 154,80 ± 4,01* | 159,72 ± 3,76* | ||
Каолиновое время, с | I | 69,42 ± 2,70 | 59,33 ± 1,34* | 53,89 ± 4,16* | 57,44 ± 1,32* | 63,72 ± 1,50 | 66,22 ± 1,57 |
II | 58,88 ± 1,56* | 61,48 ± 2,34 | 67,16 ± 1,55 | 72,12 ± 1,0 | 79,76 ± 1,37 | ||
Толерантность плазмы к гепарину, с | I | 244,58 ± 13,17 | 233,89 ± 14,08 | 229,44 ± 15,81 | 234,50 ±+ 9,09 | 241,0 ± 9,14 | 259,22 ± 10,41 |
II | 237,32 ± 13,15 | 232,48 ± 15,50 | 248,24 ± 9,33 | 263,52 ± 10,47 | 269,92 ± 11,27 | ||
Антитромбин III, с | I | 93,81 ± 2,46 | 82,44 ± 1,89* | 81,89 ± 1,57* | 80,56 ± 1,25* | 84,33 ± 1,92* | 90,11 ± 1,40 |
II | 81,84 ± 1,98* | 89,16 ± 1,75 | 90,12 ± 1,32 | 94,28 ± 1,87 | 94,68 ± 1,47 | ||
Фибриноген, г/л | I | 279,0 ± 6,48 | 323,44 ± 6,50* | 350,0 ± 8,37* | 329,33 ± 9,65* | 335,50 ± 13,86* | 328,06 ± 10,05* |
II | 328,36 ± 9,13* | 337,88 ± 10,69* | 332,04 ± 8,79* | 326,48 ± 10,58* | 292,64 ± 11,79 | ||
Эуглобулиновый лизис, с | I | 179,0 ± 6,48 | 151,17 ± 8,34* | 157,33 ± 6,40* | 154,39 ± 4,79* | 150,06 ± 6,10* | 171,17 ± 6,58 |
II | 149,36 ± 8,38* | 148,96 ± 8,24* | 138,56 ± 4,44* | 141,20 ± 5,07* | 139,36 ± 5,28* | ||
Спонтанный фибринолиз, % | I | 20,62 ± 1,17 | 26,22 ± 1,17* | 29,33 ± 1,51* | 27,67 ± 1,20* | 25,94 ± 1,12* | 23,71 ± 0,55* |
II | 25,96 ± 0,97* | 31,64 ± 1,16* | 33,92 ± 1,22* | 30,28 ± 1,10* | 30,96 ± 1,10* | ||
ПДФ, г/л | I | 3,72 ± 0,12 | 9,13 ± 0,34* | 11,24 ± 0,49* | 10,43 ± 0,25* | 9,46 ± 0,28* | 7,83 ± 0,66* |
II | 9,61 ± 0,29* | 10,96 ± 0,50* | 9,58 ± 0,40* | 7,69 ± 0,69* | 5,60 ± 0,67* |
Примечание: I – группа сравнения; II – основная группабольных; * – достоверные изменения по отношению к норме при p
Эуглобулиновый лизис фибринового сгустка был активизирован на 15,55 и 16,56 % (p В дальнейшем было выявлено, что на фоне стандартной терапии у больных группы сравнения существенные изменения в системе гемостаза сохранялись в течение первых 4 сут. Вместе с тем включение ремаксола в комплекс консервативной терапии у больных острым панкреатитом сократило сроки начала коррекции патологических изменений до 2 сут (рис. 1).
Рис. 1. Показатели коагулянтной активности крови у больных острым панкреатитом на фоне применения ремаксола.
Здесь и далее: * – достоверность разницы между данными групп больных при p
Так, показатели времени свертывания крови, рекальцификации и каолиновое время к 2 сут не имели существенных отличий от нормальных значений; а на 6 сут терапии эти показатели превосходили норму соответственно на 10,53, 18,38 и 14,89 % (p Выявлена зависимость динамики фибринолитической активности плазмы крови у больных острым панкреатитом от схемы терапии: в основной группе укорочение эуглобулинового лизиса было более выражено и составило на 16,78 – 22,59 % (p Рис. 2. Показатели фибринолитической активности плазмы крови у больных острым панкреатитом на фоне применения ремаксола
У пациентов, получивших в схеме лечения ремаксол, количество продуктов деградации фибриногена и фибрина на 4 сут терапии, по сравнению с группой сравнения, уменьшалось на 18,63 % (p Рис. 3. Некоторые показатели ПОЛ плазмы крови у больных острым панкреатитом на фоне применения ремаксола
ВЫВОДЫ
Включение в схему терапии больных острым панкреатитом ремаксола (внутривенные ежедневные введения 400 мл в течение 6 сут) уменьшает расстройства гуморального компонента системы гемостаза в виде общего гипокоагулемического и фибринолитического действия, сразу после первого введения снижает интенсивность ПОЛ на 15,9 – 32,6 % (р
ЛИТЕРАТУРА
1. С. Ф. Багненко, А. А. Курыгин, Г. И. Синенченко, Хирургическая панкреатология, Речь, Санкт-Петербург (2009).
2. С. И. Балныков, Т. Ф. Петренко, Хирургия, ¹ 3, 37 – 40 (2010).
3. Р. В. Вашетко, А. Д. Толстой, А. А. Курыгин и др., Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы: руководство для врачей, Питер, Санкт-Петербург (2000).
4. В. А. Горский, Л. В. Ковальчук, М. А. Агапов и др., Хирургия, ¹ 3,54 – 61 (2010).
5. Р. М. Джарар, Е. А. Корымасов, Ю. В. Горбунов, Новости хирургии, 19(2), 43 – 49 (2011).
6. Е. А. Корымасов, Р. М. Джарар, Ю. В. Горбунов и др., Вестник эксперим. и клин. хирургии, IV(2), 279 – 282 (2011).
7. Ю. А. Сапожников, А. А. Рудик, М. В. Воробьев, Дальнево-сточ. мед. журн., ¹ 4, 110 – 112 (2008).
8. А. А. Халафян, STATISTICA 6.0. Статистический анализ данных, “Бином-Пресс”, Москва (2008).
9. Я. Н. Шойхет, А. П. Момот, Проблемы клин. мед., 16(4), 102 – 117 (2008).
10. Т. Н. Baron, R. A. Kozarek, Clin. Gastroenterol. Hepatol., 10(11), 1202–1207 (2012).
11. G. Castellanos, A. Pinero, L. A. Doig, Surg. Endosc., 27(2), 443 – 453 (2013).
12. L. R. Liu, S. H. Xia, World J. Gastroenterol., 12(4), 539 – 545 (2006).
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник