Шкала тяжести острого панкреатита
Объективная оценка тяжести ОП, включающая три основных этапа, должна быть проведена у всех больных в течение первых 2 сут госпитализации для правильного выбора лечебной тактики. Первичная (исходная) оценка тяжести ОП подразумевает определение по клиническим данным лёгкой и/или средней (отёчная форма заболевания) и тяжёлой (панкреонекроз) степени на основании выявления выраженности местной симптоматики со стороны органов брюшной полости и её соответствия системным органным нарушениям. Только клиническую опенку ситуации не считают перфектной, так как точность и прогностическая значимость в этом случае составляют всего 50%.
Таблица 4-7. Оценка тяжести состояния больного при остром панкреатите по шкале RANSON
Примечание: коэффициент пересчёта в СИ равен 0,357;** Коэффициент в СИ равен 0,25.
Таблица 4-8. Шкала GLASGOW оценки тяжести состояния больного острым панкреатитом
Таблица 4-9. Оценка тяжести состояния больного острым панкреатитом по APACHE II (Шкала экстренной оценки физиологических функций)
На втором этапе определение тяжести заболевания производят на основе клинико-лабораторных шкал оценки параметров физиологического состояния больного ОП, позволяющих повысить точность прогнозирования исхода заболевания и развития постнекротических осложнений до 70-80%. Наиболее распространённые системы интегральной оценки тяжести состояния больного и прогноза острого панкреатита — шкалы Ranson (1974), Glasgow (1984) (см. табл. 4-7, 4-8) и Apache II (см. табл. 4-9—4-12).
Таблица 4-10. Оценка тяжести состояния больного острым панкреатитом по APACHE II (шкапа нарушения сознания GLASGOW)
Анализ прогностических критериев Рэнсона включает (как следует из таблицы) 11 показателей, каждый из которых оценивают в 1 балл. Показатель Рэнсона 0—2 балла соответствует лёгкому ОП (летальность менее 5%), 3—5 баллов — среднетяжёлому (летальность 15—20%), 6-11 баллов — тяжёлому течению (смертность 50%). Модификация критериев Рэнсона — система Глазго, включающая оценку 9-ти показателей через 48 ч после приступа ОП. Анализ прогностических критериев по системе Глазго проводят по аналогии с критериями Рэнсона.
Таблица 4-11. Оценка тяжести состояния больного острым панкреатитом по APACHE II (шкала возраста)
Другая система динамической оценки тяжести состояния пациента — APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), в которую входит частота сердечных сокращений, среднее артериальное давление, частота дыхания, температура тела; гематокрит, содержание лейкоцитов, уровень натрия, калия, креатинина, рН или НС03-, РО2
Смертность также прямо зависит от распространения некроза и инфицирования. Серологический признак некроза — выраженное повышение уровня С-реактивного белка. Система А РАСНЕII обладает высокой прогностической значимостью, однако её ограничения очевидны — параметры, необходимые для анализа, можно получить лишь в учреждениях, оборудованных новейшим оборудованием для диагностики и динамического мониторинга за больным.
Оценка по шкале АРАСНЕ II складывается из суммы баллов по шкалам экстренной оценки физиологических функций, возраста, хронической патологии.
Таблица 4-12. Оценка тяжести состояния больного острым панкреатитом по APACHE II (шкала хронической патологии)
Примечание: NYHA — Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация.
При значениях шкалы APACHE II более 9-ти баллов развитие панкреатита носит преимущественно деструктивный характер, а динамическая ежедневная оценка тяжести состояния больного с использованием этой шкалы позволяет объективно и дифференцированно обосновать вид комплексного лечения пациентов и показания к операции.
В целом шкала APACHE II высокоспецифична (90%) в отношении прогноза благоприятного исхода, но менее чувствительна (50—70%) относительно прогноза летального исхода. Более того, эта система приемлема для прогноза исхода и сравнительного анализа состояния групп больных, а не отдельных пациентов. Именно поэтому считают, что шкала APACHE II не рекомендована для прогностической оценки у конкретного пациента и не может быть основой рутинного применения дтя принятия решения в клинической практике.
Существует вполне обоснованное мнение, что на современном уровне точного прогнозирования ОП и его осложнений целесообразно определение уровня экспрессии IL-6, IL-10 и других цитокинов, эластазы нейтрофилов, пептида активации трипсиногена, прокальциотонина крови как исходно, так и в динамике заболевания. Однако трудоёмкость и стоимость биохимических лабораторных методов ограничивает их внедрение в широкую клиническую практику.
На третьем этапе оценка тяжести заболевания основана на определении масштаба и характера поражения ПЖ, забрюшинного пространства и брюшной полости при диагностике панкреонекроза на основании результатов лапароскопии, динамики УЗИ и КТ с внутривенным контрастированием.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Острый панкреатит в настоящее время – одна из актуальнейших проблем хирургии, что связано с ростом заболеваемости, особенно такой его формы, как панкреонекроз, наблюдающийся у 10-25% всех больных острым панкреатитом с летальностью от него 20% и более [2, 3]. С учетом этого, а также сложности диагностики, непредсказуемости течения, трудностей в лечении и определении прогноза проблема острого панкреатита и панкреонекрозов приобретает медико-социальную значимость [3, 11]. В определении тяжести и прогноза острого панкреатита большое внимание уделяют интегральным системам, таким как APACHE II и Ranson. Однако ряд авторов [1, 6, 12] считают эти шкалы сложными и обременительными, требующими использования сложной аппаратуры и длительного времени для определения показателей, что затрудняет их применение в экстренной хирургии.
Кроме того, указывают, что данные шкалы слабо адаптированы к условиям отечественного здравоохранения [8] и полноценное их использование возможно только в хорошо оснащенных клиниках, поэтому поиск доступных и информативных методов диагностики, определения тяжести и прогноза острого панкреатита продолжается.
В связи с этим нами поставлена цель – изучить концентрацию лейкоцитов крови, лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), определяемый по разработанной нами формуле [5], концентрацию лимфоцитов крови, а также показатели шкал APACHE II и Ranson у больных острым панкреатитом.
Следует указать, что показатели шкал APACHE II и Ranson мы оценивали зачастую ретроспективно.
С 2001 по 2010 г. перечисленные выше показатели изучены нами у 92 больных острым панкреатитом, лечившихся в хирургическом отделении центральной клинической медико-санитарной части Ульяновска. В числе больных были 61 мужчина и 31 женщина в возрасте от 29 до 83 лет.
Формула ЛИИ, применяемая нами, проста и легко запоминаема и в отличие от формулы ЛИИ Я.Я. Кальф-Калифа может быть использована непосредственно у постели больного. При этом она позволяет судить о степени тяжести заболевания и прогнозе по степени нейтрофильного сдвига в количественном выражении [5].
Что касается концентрации лимфоцитов крови, то ее снижение расценивается как иммунодефицит [1, 4]. В частности, указывается, что худшая выживаемость была у больных, у которых уровень лимфоцитов был ниже 18% [1].
В условиях экстренной хирургии важно также, что время, требуемое для получения результатов определения содержания лейкоцитов и лимфоцитов крови и ЛИИ, равно времени, в течение которого производится общий анализ крови.
На основании клинических и лабораторных показателей все больные по степени тяжести течения заболевания были разделены на две группы. При этом мы придерживались критериев, предложенных в классификации панкреатитов, принятой в Атланте (1992 г.) [9]. Согласно этой классификации, острый панкреатит может быть средней и тяжелой степени.
В первую группу вошли 52 больных с отечной формой панкреатита и очаговым панкреонекрозом, имевших сходство по лабораторным показателям и клиническому течению, не превышавшим средней степени тяжести. Во всех наблюдениях отмечено выздоровление.
Вторую группу составили 40 пациентов с субтотальными и тотальными панкреонекрозами, отличавшимися тяжелым и крайне тяжелым клиническим течением, с более неблагоприятными лабораторными показателями. В этой группе в 9 наблюдениях имел место летальный исход.
Перечисленные выше показатели изучены в обеих группах на момент поступления больных и после окончания лечения (табл. 1).
Анализ концентрации лейкоцитов крови свидетельствует, что внутри обеих групп пациентов различия по этому показателю при поступлении и к концу лечения были статистически достоверны и выше при поступлении в обеих группах (p<0,05), но при сравнении между группами как при поступлении, так и к концу лечения не имели статистически достоверных различий (p>0,1).
ЛИИ при сравнении на момент поступления и к концу лечения внутри каждой группы были достоверно выше при поступлении в обеих группах пациентов (p<0,001), а их сравнение при поступлении и к концу лечения между обеими группами показало статистически более высокую достоверность различий (p<0,01 и p<0,001) во второй, более тяжелой группе больных.
Такая же закономерность, но только в сторону статистически достоверного снижения (p<0,001) к концу лечения наблюдалась при анализе концентрации лимфоцитов крови.
Балльный анализ по APACHE II на момент поступления и после окончания лечения внутри каждой группы показал, что более высокие значения на момент поступления в группе больных отечным панкреатитом и очаговым панкреонекрозом не были статистически достоверными (p>0,5).
Однако этот показатель в более тяжелой группе с тотальным и субтотальным панкреонекрозом при поступлении был статистически достоверно выше при сравнении с показателями на конец лечения (p<0,001). Этот же показатель при его сравнении на момент поступления и к концу лечения между обеими группами был достоверно выше при поступлении у более тяжело больных (p<0,001), но к концу лечения у этих же пациентов он был недостоверно выше (p>0,5).
Что касается показателя шкалы Ranson, то внутри каждой группы он был достоверно выше на момент поступления в обеих группах пациентов (p<0,02 и p<0,001).
Этот же показатель при его сравнении между обеими группами был недостоверно выше при поступлении у больных с более тяжелым панкреонекрозом (p>0,1), а при сравнении к концу лечения между обеими группами он был достоверно выше в первой группе (p<0,001), что несколько противоречит логике течения панкреатитов. Однако сравниваемые показатели не превышали значений, присущих тяжелому течению панкреатита (3 балла и более).
Для установления прогностической значимости перечисленных выше показателей они изучены на момент поступления у выздоровевших и у умерших пациентов (табл. 2).
Из этих данных следует, что концентрация лейкоцитов крови была недостоверно выше при поступлении (p>0,1) у больных, умерших от прогрессирования панкреонекроза.
В то же время ЛИИ на момент поступления был достоверно выше, а концентрация лимфоцитов – достоверно ниже в группе умерших больных (p<0,01 и p<0,001). Нами установлено, что сохранение концентрации лимфоцитов на уровне 5-10% в течение 5-7 дней являлось неблагоприятным прогностическим признаком. Другие авторы считают, что прогноз ухудшается при показателе лимфоцитов 18% и ниже [1]. Показатели шкал APACHE II и Ranson также имели высокую прогностическую значимость (p<0,01 и p<0,05).
При анализе концентрации лейкоцитов крови установлено, что она не всегда отражает тяжесть состояния больных и не имеет прогностического значения.
В то же время ЛИИ статистически достоверно выше, а концентрация лимфоцитов достоверно ниже в более тяжелой группе пациентов при их поступлении. Это свидетельствует о том, что данные показатели достоверно отражают степень тяжести состояния больных.
Следует указать, что ЛИИ и концентрация лимфоцитов крови имеют и прогностическую значимость, что совпадает с данными, полученными нами ранее [5]. В отношении ЛИИ, вычисляемого по предложенной нами формуле, наряду с ее положительными качествами указывается и на ее недостатки [7]. Однако определение ЛИИ и количества лимфоцитов на момент поступления больных и на первых этапах лечения, по нашему мнению, может быть скрининговым методом, помогающим оценить тяжесть состояния больных и прогнозировать течение заболевания.
Что касается показателей шкалы APACHE II, то в основном они соответствовали тяжести состояния больных и имели прогностическую значимость, но, по нашим данным, показатель APACHE II в тяжелой группе больных (см. табл. 1) незначительно превышал 6 баллов на момент поступления, что противоречит данным других авторов, считающих, что к тяжелой группе относятся пациенты, имеющие 8 баллов и более [10].
В отношении показателя шкалы Ranson следует отметить, что он отражал тяжесть состояния пациентов в более тяжелой группе и имел прогностическую значимость.
Сравнивая наши данные о показателях шкал APACHE II и Ranson в оценке тяжести течения и определении прогноза острого панкреатита, можно сказать, что шкала Ranson являлась более специфичной и чувствительной, чем система APACHE II, что совпадает с мнением других авторов [8], но противоречит данным E. Bredley [9, 10].
Таким образом, ЛИИ и концентрация лимфоцитов крови, а также показатели шкалы Ranson достоверно отражали степень тяжести состояния больных острым панкреатитом, а также имели прогностическое значение. В то же время концентрация лейкоцитов крови и показатели системы APACHE II в меньшей мере отражали тяжесть состояния больных.
Источник
Оглавление темы “Перфоративная язва. Панкреатит.”:
1. Язва анастомоза. Синдром Делафуа.
2. Острые поверхностные поражения слизистой. Желудочно-кишечное кровотечение из неизвестного источника.
3. Прободные гастродуоденальные язвы. Клиника гастродуоденальных язв.
4. Диагноз прободения язвы. Признаки прободения язвы.
5. Лечение прободной язвы. Какие пациенты требуют окончательной операции при перфоративной язве?
6. У каких больных радикальная операция при прободной язве допустима? Оперативное лечение перфоративной язвы: простое ушивание.
7. Оперативное лечение: радикальная операция при перфоративной язве. Целующиеся язвы. Лапароскопическое лечение прободных язв.
8. Неоперативное лечение прободных язв. Антибиотики при прободных язвах.
9. Острый панкреатит. Классификация панкреатита. Течение панкреатита.
10. Четвертая неделя панкреатита. Оценка тяжести панкреатита.
Четвертая неделя панкреатита. Оценка тяжести панкреатита.
Пациент с неинфицированным панкреатическим и(или) перипанкреатическим некрозом, у которого относительно благополучное течение заболевания ранее не требовало оперативной коррекции, вступает в эту позднюю фазу. Мы не знаем, какая часть некротизированной паренхимы может рассосаться самостоятельно, но знаем, что даже большие некротизированные участки могут как реабсорбироваться, так и вторично инфицироваться с формированием панкреатического абсцесса.
Это — локальный нагноительный процесс, развившийся уже после купирования общего панкреатического воспаления. Следовательно, клиническая картина, ведение больного и прогноз при таком абсцессе отличаются от таковых при инфицированном панкреонекрозе. В этой стадии могут также возникать и подвергаться инфицированию псевдокисты.
Оценка тяжести острого панкреатита
Как правило, для острого панкреатита характерны неспособность к самостоятельному разрешению или драматические системные эффекты. Чтобы оптимизировать лечение больного, предотвратить гнойные осложнения и оценить прогноз заболевания, важно как можно раньше распознать, что приступ серьезен. Сообщалось, что уровни специфических панкреатических ферментов или медиаторов в острой фазе коррелируют с тяжестью острого панкреатита и его исходом, но маловероятно, чтобы для оценки степени корреляции было достаточно 1—2 биохимических тестов,
Темно-коричневый или грязный перитонеальный выпот свидетельствует о геморрагическом панкреонекрозе (т.е. тяжелом острого панкреатите). Это требует перитонеальной аспирации, которая представляет собой инвазивную процедуру и не является рутинной в ранней фазе ОП.
Для оценки тяжести острого панкреатита разработано много систем подсчета данных. Большинство из них основано на учете клинических и лабораторных показателей, которые отражают интенсивность воспалительного процесса. Например, в Великобритании очень популярен метод Имре, в то же время любой студент-медик в мире знает критерии шкалы Рэнсона.
Система APACHE II полезна для оценки любого воспалительного заболевания, но лучше, чем любая другая система, она зарекомендовала себя для прогнозирования исхода ОП. Советуем вам пользоваться этой информативной и легко доступной системой подсчета. Пациент со значением APACHE II >8 страдает тяжелым ОП. Динами’ ческая КТ с контрастным усилением полезна для диагностики острого панкреатита и оценки его степени тяжести.
Однако диагностика острого панкреатита и оценка тяжести его течения на основании только клинических данных оказываются не хуже. Кроме того, получены данные, что КТ с контрастным усилением может увеличить микроваскулярные нарушения в паренхиме железы. К тому же КТ-находки в 1-ю неделю Острый панкреатит очень редко влияют на ведение больного. Надеемся, вы избегаете применять КТ в ранней фазе заболевания и оставляете это исследование для случаев, когда диагноз ОП вызывает сомнения. Однако УЗИ следует выполнить хотя бы для подтверждения или исключения холелитиаза.
P.S. Шкала Имре—Рэнсона (Рэнсона): 11 признаков оценки тяжести острого панкреатита, пять из которых (возраст, лейкоцитоз, гипергликемия, сывороточные лактатдегидрогеназа и аспартатаминотрансфераза) оценивают при поступлении, а 6 (уменьшение гематокрита, гиповолемия, гипокальциемия, гипоксемия, азот мочевины крови, гипоальбуминемия) в течение 48 ч после поступления. Наличие трех и более симптомов указывает на вероятность системных осложнений, четырех и более — на высокую летальность.
– Вернуться в оглавление раздела “Неотложная хирургия.”
Источник
Атлантская классификация острого панкреатита (ОП) — это международная мультидисциплинарная классификация тяжести острого панкреатита. Она является результатом работы международной группы экспертов и была представлена в 1992 году на международном симпозиуме в Атланте, США, а в 2012 году была пересмотрена. Эта классификация опирается на патоморфологические особенности разных типов острого панкреатита с учетом длительности его течения.
Согласно Атлантской классификации, чтобы поставить диагноз ОП, требуется наличие двух из следующих трех признаков:
- характерная абдоминальная боль (постоянная сильная эпигастральная боль, часто с иррадиацией в спину, с острым началом);
- показатели сывороточной липазы (амилазы) по крайней мере в 3 раза выше верхней границы нормы;
- характерные признаки ОП при КТ с контрастным усилением либо, реже, магнитно-резонансной томографии (МРТ) или трансабдоминальном УЗИ.
То есть, если диагноз острого панкреатита установлен на основании клинической картины и повышения уровня активности ферментов, необязательно немедленно проводить лучевую диагностику для его подтверждения.
АК выделяет следующие морфологические типы ОП:
- интерстициальный отечный панкреатит
- некротизирующий панкреатит, который, в свою очередь, подразделяют на:
- панкреатический паренхиматозный некроз
- перипанкреатический некроз
- панкреатический паренхиматозный некроз в сочетании с перипанкреатическим некрозом (наиболее часто встречаемый)
Все типы некротизирующего панкреатита могут быть стерильными или инфицированными; главным признаком, указывающим на инфицированность при доступных методах визуализации является образование пузырьков газа.
Для определения тяжести процесса нужно учесть наличие местных и общих осложнений.
Местные осложнения:
- острое перипанкреатическое скопление жидкости;
- панкреатическая псевдокиста;
- острое некротическое скопление и отграниченный некроз; а также
- нарушение эвакуации из желудка, тромбоз селезеночной и воротной вен и некроз ободочной кишки;
Рисунок 1 | Острый панкреатит, осложнившийся тромбозом селезеночной вены у мужчины 30 лет.
На аксиальной постконтрастной Т1ВИ можно увидеть дефекты наполнения в вовлеченных в процесс участках селезеночной вены (стрелки).
Определение как морфологического типа, так и местных осложнений во многом опирается на данные лучевых методов — и о них мы поговорим подробнее ниже.
Общими осложнениями называют явления полиорганной недостаточности, которые могут быть переходящими (т. е. разрешаться в течение 48 часов) либо хроническими. Обострение уже существовавших сопутствующих заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), хронические заболевания легких, развившиеся вследствие ОП, также определяется как системное осложнение. Для определения органной недостаточности должны быть оценены три системы органов: дыхательная, сердечно-сосудистая и почечная. С этой целью используется модифицированная шкала Marshall (Табл. 1). Если имеется 2 и более баллов по данной шкале — присутствует органная недостаточность.
Таблица 1 | Шкала Marshall
По степени тяжести острый панкреатит (ОП) делится на легкий, средней тяжести и тяжелый.
- легкий ОП — нет признаков органной недостаточности, локальных или системных осложнений.
- средней тяжести ОП — признаки органной недостаточности, которая разрешается в течение 48 часов (преходящая органная недостаточность) и/или локальных или системных осложнений без продолжающейся органной недостаточности.
- тяжелый ОП — продолжающаяся более 48 часов органная недостаточность. Развитие инфицированного некроза у пациентов с продолжающейся органной недостаточностью связано с крайне высокой смертностью.
Поговорим о том, что представляют собой разные морфологические типы острого панкреатита и как они выглядят при лучевом исследовании.
Сразу оговоримся, что методом выбора в данном случае является КТ с контрастированием; УЗИ — зачастую менее информативный метод. МРТ выполняется реже из-за дороговизны и меньшей доступности метода, но может быть назначена в случае наличия противопоказаний к КТ (детский возраст, беременность, аллергические реакции на ионные контрастные вещества).
Рисунок 2 | Нормальная картина поджелудочной железы.
Т2ВИ с подавлением сигнала от жира (А) и GRE out-of-phase Т1ВИ (В) и постконтрастные Т1ВИ (С) в портовенозную фазу контрастирования.
Интерстициальный отечный панкреатит
Является воспалением паренхимы ПЖ и перипанкреатических тканей, но без видимых признаков тканевого некроза.
При КТ проявляется диффузным (редко — локальным) увеличением ПЖ в размерах, с гомогенным среднеинтенсивным накоплением контрастного вещества. Перипанкреатическая жировая клетчатка может выглядеть слегка «замутненной» или демонстрировать легкую тяжистость.
УЗИ-признаками являются увеличение размеров и гипоэхогенность ткани железы.
На МР-томограммах в Т1 взвешенных изображениях хорошо заметны увеличение размеров железы и размытость ее внешних границ; Т2-взвешенные томограммы (особенно с подавлением сигнала от жира) очень чувствительны и демонстрируют усиление сигнала от отечной ткани. Накопление контраста также гомогенное, может быть слегка пониженным в сравнении с картиной неизмененной поджелудочной железы.
Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) является крайне ценным методом для диагностики билиарного панкреатита: желчные конкременты четко визуализируются в виде участков «выпадения» сигнала.
Некротизирующий панкреатит
Процесс некроза, который может вовлекать либо ткань ПЖ и перипанкретические ткани, либо только перипанкертическую ткань, либо, реже всего, только паренхиму ПЖ.
Основной симптом некроза при КТ и МРТ с внутривенным контрастированием — область нарушения перфузии, т. е. зона, не накапливающая контрастное вещество; в первые недели эта область может выглядеть гетерогенно накапливающей контрастный препарат, а по прошествии времени (как правило, около недели) от начала симптомов формируются отграниченные области, которые явно не демонстрируют контрастного усиления.
Рисунок 3
На аксиальных КТ-сканах в портовенозную фазу на уровне головки поджелудочной железы определяется участок нарушения перфузии, который не распространяется за пределы железы.
Лучше всего оценивать эти изменения на артериальной фазе контрастирования (наиболее ярко разница заметна в поздней артериальной и портовенозной фазах, когда неизмененная ткань ПЖ накапливает контрастный агент особенно интенсивно. Поздняя артериальная фаза (при КТ) наступает через 30–35 секунд после инъекционного или 15–20 секунд после болюсного введения контрастного препарата; должно определяться интенсивное контрастное усиление артерий и паренхимы органа; может также определяться незначительное количество контраста в портальной вене (из-за чего эта фаза также называется ранней портовенозной).
Обнаруженную по прошествии недели от начала симптомов область ткани ПЖ без контрастного усиления следует считать некрозом.
Рисунок 4 | Аксиальные спин-эхо Т2ВИ с подавлением сигнала от жира (А) и GRE Т1ВИ в портовенозную фазу контрастирования (В).
В проксимальной части хвоста железы определяется участок низкого Т2 сигнала, который демонстрирует снижение накопления контрастного препарата. Также можно увидеть тяжистость окружающей жировой клетчатки.
При развитии изолированного перипанкреатического некроза сама ткань ПЖ может выглядеть так же, как при интерстициальном панкреатите.
Рисунок 5 | Аксиальные (А, В) КТ-сканы в позднюю артериальную фазу контрастирования и их корональные (С, D) реконструкции.
Тело и хвост поджелудочной железы не накапливают контрастный препарат (полностью замещены некрозом). Гетерогенная область некроза и воспаления перипанкреатической жировой клетчатки. Стрелка указывает на тромбированную селезеночную вену (локальное осложнение процесса).
УЗИ:
При ОП одним из наиболее частых местных осложнений является образование жидкостных коллекторов; Атлантская классификация выделяет следующие их типы:
- жидкостное скопление, сопутствующее интерстициальному отечному панкреатиту
- острое перипанкреатическое скопление жидкости
- панкреатическая псевдокиста (формируется через 4 недели)
- жидкостное скопление, сопутствующее некротическому панкреатиту
- острое некротическое скопление
- отграниченный некроз (формируется через 4 недели)
Острое перипанкреатическое скопление жидкости
Может быть обнаружено в первые 4 недели от начала клинической картины. Выглядит как скопление гомогенного жидкостного содержимого без внутреннего солидного компонента. Оно ограниченно фасциальными пространствами брюшины и не имеет собственных стенок. Чаще всего локализуются в области малого сальника и переднем параренальном пространстве, однако могут «мигрировать» в области малого таза и средостения.
Рисунок 6 | На аксиальных КТ-сканах в портовенозную фазу поджелудочная железа слегка увеличена и несколько гетерогенно накапливает контрастное вещество.
Вентральнее железы можно увидеть скопление гомогенной жидкости без видимых стенок. Содержимое скопления не накапливает контраст. Эти признаки характерны для острого перипанкреатического скопления жидкости.
Около половины ОПСЖ формируется в первые 48 часов от начала процесса и разрешаются самостоятельно в течении месяца. При отсутствии осложнений и клинических проявлений не требуют хирургического вмешательства.
При КТ жидкостное содержимое низкой плотности (HU), на МР-томограммах — гиперинтенсивного сигнала в Т2 и гипоинтесивного (особенно заметно на фоне интенсивного сигнала от окружающей жировой клетчатки) — в Т1 и градиент-эхо.
Панкреатическая псевдокиста
О псевдокисте можно говорить через 4 недели от начала процесса — она представляет собой сохраняющееся скопление жидкости без солидного компонента, ограниченное четко определяемой стенкой.
При КТ стенки псевдокисты демонстрируют накопление контраста, больше выраженное в паренхиматозную фазу (что отражает присутствие грануляционной ткани). При МРТ же контрастное усиление можно заметить уже на ранних постконтрастных сканах, а своего пика оно достигает по прошествии около 5 минут после введения, что характерно для фиброзной ткани. Содержимое кисты не накапливает контраст.
Рисунок 7 | Аксиальные КТ-сканы в позднюю портовенозную фазу контрастирования.
Определяется крупная овальной формы с четкими стенками псевдокиста, расположенная спереди тела и хвоста ПЖ, связанная с масс-эффектом на прилежащие отделы кишечника и ткань железы.
Иногда псевдокисты могут сообщаться с протоком поджелудочной железы, и обнаружение этой связи (при помощи МРХПГ) полезно для дальнейшего ведения пациентов.
Большинство псевдокист разрешаются спонтанно. Частым осложнением является инфицирование, которое может проявить себя наличием пузырьков газа. Однако отсутствие последних не исключает наличия осложнений; при клиническом подозрении стоит провести аспирационную биопсию содержимого.
Рисунок 8
Аксиальные Т2 спин-эхо Т2ВИ (А), аксиальные и корональные постконтрастные 3D-GRE T1ВИ (В, С) демонстрируют наличие крупного жидкостного образования с четко определяемыми стенками (последние накапливают контрастное вещество) в области малого сальника. Содержимое гомогенное (гиперинтенсивная область в вентральных отделах обусловлена артефактом).
Диагноз: псевдокиста.
Острое некротическое скопление
Обнаруживается в первые 4 недели; важно помнить, что острое некротическое скопление может сопровождать только некротизирующий панкреатит. Некроз может вовлекать как паренхиму железы, так и перипанкреатическую клетчатку. Характерным КТ-признаком является наличие солидных компонентов в жидкостном скоплении; эти компоненты могут быть разных размеров и количества, а сами скопления могут быть как единичными, так и множественными.
Рисунок 9
На аксиальном КТ-скане можно заметить скопление неоднородного жидкостного содержимого впереди от поджелудочной железы, большая часть паренхимы которой не накапливает контрастное вещество.
В первую неделю может быть сложно отличить некротическое скопление от перипанкреатического скопления жидкости — оба могут выглядеть как гомогенное жидкостное содержимое повышенной плотности; но по прошествии времени некротические включения становятся более заметными. МРТ и УЗИ также могут быть полезны для определения солидного содержимого.
Рисунок 10 | Острое некротическое скопление.
Аксиальное турбо-спин-эхо Т2-взвешенное изображение. Впереди от поджелудочной железы определяется жидкостное скопление (гиперинтенсивного МР-сигнала), которое начинается от области шеи железы, которое сообщается с главным протоком железы. На фоне жидкостного содержимого можно увидеть включения низкого в Т2 сигнала — некротический детрит.
Отграниченный некроз
Формируется через 4 недели от начала процесса; является скоплением жидкости с солидными включениями, которое обязательно связано с некротизирующим панкреатитом и имеет сформированные стенки. Внутреннее солидное содержимое не накапливает контрастное вещество, стенки образования — накапливают так же, как и стенки псевдокисты.
Рисунок 11 | Отграниченный некроз.
Аксиальные Т2 спин-эхо Т2ВИ (А), аксиальные и корональные постконтрастные 3D-GRE T1ВИ (В, С). В области перехода тела железы в хвост визуализируется область низкого в Т2 сигнала, которой на постконтрастных сканах соответствует зона нарушения перфузии. Также можно увидеть ограниченное стенкой скопление гетерогенного жидкостного содержимого.
Рисунок 12 | Развитие инфицированного отграниченного некроза
На аксиальном постконтрастном КТ-скане, сделанном в первый день начала клинической картины железа выглядит диффузно увеличенной, окружающая жировая клетчатка тяжиста. При исследовании, проведенном на третий день вся ткань железы практически не накапливает контрастное вещество (некротизирующий панкреатит). На семнадцатый день можно увидеть сформированный, ограниченный стенкой коллектор с неоднородным содержимым, внутри которого визуализируются пузырьки газа (стрелка) — признак инфицированного некроза.
Тактика радиолога
Как уже было сказано, визуализация является необходимой для подтверждения диагноза ОП только если клинические и лабораторные данные сомнительны.
Однако лучевая картина в первые сутки от начала клинических проявлений может сбивать с толку: зачастую области некроза еще не успели сформироваться. Поэтому рентгенологу позволительно быть «ленивым» и не рекомендовать проведение КТ с контрастированием только что поступившему пациенту, а отложить проце?