Скачать презентацию о остром панкреатите

Острый панкреатит

Острый панкреатит — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Анатомия поджелудочной железы • Расположена она в забрюшинном пространстве, в верхней части живота, лежит поперечно по отношению к позвоночнику на уровне 1 и 2-го поясничных позвонков. Различают — головку, тело и хвост. Головка соприкасается с двенадцатиперстной кишкой. Тело покрыто брюшиной, хвост — подходит к воротам селезенки. По всей длине поджелудочной железы от хвоста до головки проходит выводной панкреатический проток (вирзунгов проток), открывающийся в то же устье, что и общий желчный проток на большом сосочке в нисходящей части двенадцатиперстной кишки.

Анатомия поджелудочной железы • Диаметр панкреатического протока в головке 3-4, 8 мм, в теле 2-3, 5 мм, в хвосте 0, 9-2, 4 мм. Ткань поджелудочной железы имеет альвеолярно-трубчатое строение, она разделена соединительной тканью на дольки. В последних расположены ацинусы — клетки вырабатывающие поджелудочный сок. Протоки долек сливаются в более крупные и, наконец, в общий выводной проток.

Этиология В основе лежит повреждение ацинозных клеток поджелудочной железы, гиперсекреция панкреатического сока и затруднение его оттока. Заболевание может возникать после травм живота, оперативных вмешательств на органах брюшной полости, острых нарушений кровообращения в поджелудочной железе, интоксикаций, тяжелых аллергических реакций.

Эпидемиология • 4-9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. • 25-30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе желчекаменная болезнь. • 70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.

ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ. В настоящее время причинные факторы острого панкреатита принято делить на две основные группы: • Вызывающие затруднение оттока панкреатического сока и внутрипротоковую гипертензию; • Приводящие к первичному поражению ацинарных клеток.

ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ. Наиболее тяжелые формы острого панкреатита у человека развиваются при сочетании 3 факторов: • Острой внутрипротоковой гипертензии; • Гиперсекреции; • Внутриканальцевой активации панкреатических ферментов.

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПАНКРЕАТИТА Острый панкреатит (Атланта, 1992) • легкий • тяжелый -стерильный некроз -инфицированный некроз -панкреатический абсцесс -острая ложная киста

Патогенез • Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. • Развитие панкреатита ведет к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии.

Патогенез • Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

Патогенез • В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповрежденной ткани. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот р. Н сдвигается до 3, 5-4, 5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

панкреонекроз

Патогенез • Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведет к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки. Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза (самопереваривания) в поджелудочной железе и за ее пределами. • Клинические проявления острого панкреатита зависят от многих факторов – от формы и периода заболевания, степени интоксикации , наличия и характера осложнений и сопутствующих заболеваний.

СИМПТОМАТИКА • Наиболее постоянным симптомом острого панкреатита является интенсивная боль, как правило, выраженная в области собственно эпигастрии, по ходу поджелудочной железы, возникающая внезапно, появляющаяся нередко после пищевой перегрузки, часто иррадиирующая в спину, в правую, левую или обе лопатки, левый реберно-позвоночный угол, левое надплечье. Иногда боль нарастает постепенно, имеет схваткообразный характер и не очень интенсивна.

СИМПТОМАТИКА • Вторым по частоте (80-92% больных) симптомом острого панкреатита является повторная, не приносящая облегчения рвота, которая обычно появляется сразу же вслед за болью (но может и предшествовать ей) и сопровождается, как правило, постоянной тошнотой. Температура тела вначале нормальная или субфебрильная. Характерны «ножницы» – отставание температуры тела от частоты пульса

Лабораторная и инструментальная диагностика • Биохимические тесты • Для диагностики производятся индикаторные (амилаза, трансаминазы) и патогенетические (липаза, трипсин) биохимические тесты. • По уровню сывороточной рибонуклеазы (РНАзы) оценивают фазу острого деструктивного панкреатита.

Лабораторная и инструментальная диагностика • УЗИ. При ультразвуковом исследовании обнаруживают снижение эхогенности паренхимы железы. • Компьютерная томография (КТ) имеет преимущество перед ультразвуковым исследованием, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований

панкреатит головки

Лабораторная и инструментальная диагностика • Ядерно-магнитный резонанс (ЯМР) позволяет оценить уровень тканевого метаболизма, наличие ишемии, некроз панкреатоцитов. Это важно при оценке течения заболевания до развития тяжелых состояний и осложнений. • Лапароскопия позволяет уто?