Тактика ведения больных с острым панкреатитом
Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.
По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты – фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.
Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.
Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.
Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.
Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.
Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.
Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.
Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.
Источник
УДК 616.37-002-08-035
В статье описываются различные варианты лечения острого деструктивного панкреатита у 372 больных в зависимости от тяжести их состояния и степени морфологических изменений в поджелудочной железе. Анализируя результаты проведенного исследования, авторы предлагают скрининговую методику оценки тяжести состояния больных при поступлении. Также конкретизированы показания к использованию малоинвазивных методов лечения (лапароскопия, пункционное дренирование под УЗ-контролем) и открытым хирургическим вмешательствам.
The choice of a rational treatment strategy in patients with acute destructive pancreatitis
The article describes the various treatment options of acute destructive pancreatitis in 372 patients according to the severity of their condition and the extent of morphological changes in the pancreas. Analyzing the results of the study, the authors propose a screening methodology to assess the severity of patients on admission. It was concretized indications for use of minimally invasive treatments (laparoscopy, puncture drainage under ultrasound control) and open surgical procedures.
На протяжении последнего десятилетия прослеживаются явные перемены в тактике ведения больных острым панкреатитом. Большинство из них при отсутствии симптомов панкреатогенного перитонита и гнойно-некротических осложнений должны лечиться консервативно [1]. Объем консервативной терапии определяется тяжестью состояния больного. Важным фактором, получившим как экспериментальное, так и клиническое подтверждение служит управляемость патологическим процессом в поджелудочной железе до окончательного формирования панкреонекроза, т.е. на ранней стадии заболевания [2]. Это во многом обусловлено особенностями кровоснабжениями ПЖ являющейся «чемпионом» среди внутренних органов по объемному кровотоку, который, в зависимости от фазы пищеварения, колеблется от 180 до 400 мл/мин на 100 г ткани.
Материалы и методы
Проведен анализ результатов лечения 372 больных с деструктивными формами острого панкреатита в отделении неотложной хирургии ГКБ № 7 за последние 15 лет. Все пациенты поступили в первые 10 суток от начала заболевания, т.е. в асептическую стадию заболевания. Параллельно с диагностикой острого панкреатита определялась тяжесть заболевания (тяжелый или нетяжелый). Наиболее важным считается раннее выявление тяжелого панкреатита. В литературе этот вопрос неоднократно обсуждался [3-5]. Предлагаемые системы прогнозирования либо слишком субъективны, либо строятся на подсчете баллов [6]. Последние чаще всего не используются в клинической практике ввиду сложности и громоздкости подсчетов. Поэтому удобной для клинического применения системы прогнозирования тяжести течения заболевания на сегодняшний день нет [7, 8]. По мнению хирургов и реаниматологов, наиболее высокой информативностью отличается система прогнозирования «APACHE-II». Стремясь максимально упростить оценку тяжести ОП в условиях экстренного дежурства, мы используем клинические и УЗ критерии, позволяющие при поступлении больного предварительно оценить его состояние (табл. 1).
Таблица 1.
Оценка тяжести состояния больных острым панкреатитом при поступлении в хирургический стационар
| № | Критерии | Морфологическая форма | |
| Острый деструктивный панкреатит | |||
Средняя степень тяжести | Тяжелой степени тяжести | ||
| 1 | Гемодинамические нарушения (АД, ЧСС) | Ад в пределах от 90 до 100 мм рт. ст. ЧСС = 90-100 уд. в 1 мин. | АД меньше 90 мм рт. ст. ЧСС больше 100 уд. в 1 мин. |
| 2 | Функциональная недостаточность паренхиматозных органов (печень, почки, легкие) * | + — | + |
| 3 | Симптомы перитонита (по клиничес- ким проявлениям; свободная жидкость в в брюшной полости по УЗИ) | + | + |
| 4 | Стойкий парез ЖКТ (многократная рвота, метеоризм) | — | + |
| 5 | Кожные симптомы (гиперемия лица, акроцианоз, мраморность) | +- | + |
| 6 | Эйфория, делирий | +- | + |
| 7 | Эффективность консервативной терапии (базового лечебного комплекса) в течение 12 часов | +- | — |
| Где лечить? | Хирургическое отделение | ОАРИТ | |
| — нет, +- незначительно, + есть. *оценивались по наличию: — одышки (ЧД >20 в 1 минуту) — желтухи (общий билирубин >50 ммоль/л) — олигурии (диурез < 0 мл/час) | |||
Интегральная оценка клинических и лабораторных критериев позволяла лишь ориентировочно установить морфологическую форму заболевания, а также вероятность его прогрессирования. Эхосонография использовалась на всех этапах лечения больного. Однако она не позволяла давать достоверную картину объема поражения забрюшинной клетчатки. Наиболее информативным в этом отношении являлась компьютерная томография.
Результаты
Тяжелое течение заболевания имело место у 69 (18,5%) больных. Остальных пациентов (нетяжелый панкреатит) госпитализировали в хирургическое отделение.
Основными задачами лечения являлись:
- Максимально возможное ограничение поражения поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки.
- Обеспечение асептического течения некротического процесса.
Для их реализации на начальном этапе использовалась консервативная интенсивная терапия, которая больным с тяжелой формой ОП проводилась в полном объеме и по всем патогенетическим направлениям: купирование болевого синдрома, ликвидация внутрипротоковой гипертензии, снижение секреторной активности поджелудочной железы, стабилизация кардио-гемодинамики, активная детоксикация, антибактериальная и иммунокорегирующая терапия, коррекция органных дисфункций (лечение панкреатогенных синдромов).
Для лечения панкреатита, тяжесть которого первоначально оценивалась как средней степени тяжести, проводился базисный лечебный комплекс, включающий: голод, локальную гипотермию, инфузионную терапию в объеме 2-2,5 л, введение спазмо- и холинолитиков, антиферментную терапию, октреотид (сандостатин).
При отсутствии эффекта от проводимой базисной терапии в течение 12 часов и прогрессирование хотя бы одного из приведенных в табл. 1 критериев, констатировали тяжелую форму заболевания и больного переводили в отделение реанимации, где продолжали лечение, соответствующее тяжелому панкреонекрозу.
Для снижения внутрипротоковой гипертензии и купирования болевого синдрома традиционнно использовали спазмолитические средства. Однако возможности медикаментозного воздействия на сфинктерный аппарат БСДК ограничены и добиться адекватной декомпрессии в ряде случаев было невозможно. Поэтому выраженный болевой синдром, сохраняющийся, несмотря на проводимое лечение в течение 12 часов, прогрессирующая желтуха явились показанием к выполнению фиброгастродуоденоскопии с осмотром БСДК. Органическая патология (ущемленный камень, полипозные разрастания) была выявлена у 36 (9,8%) больных. Им производилась эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Мы не сторонники расширять показания к ЭПСТ при отсутствии органического препятствия. В таких случаях 4 (11,1%) пациентам была выполнена эндоскопическая канюляция вирзунгова протока. Однако ввиду сложности фиксации катетера ограничивались лишь одномоментной декомпрессией. С целью подавления секреции поджелудочной железы, снижения внутрипротокового давления за счет уменьшения объема панкреатического секрета, цитопротективного и противоспалительного действия по отношению к клеткам паренхимы поджелудочной железы, печени и желудка всем больным острым панкреатитом назначали Октреотид (100 мкг каждые 8 часов подкожно). Для получения максимального эффекта и профилактики полиорганной недостаточности, лечение Октреотидом следует начинать как можно раньше.
Использование антиферментных препаратов показало, что они не способны прервать начавшийся некротический процесс в поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке. В то же время их введение в первую неделю от начала заболевания значительно уменьшало повреждающее действие кининов. Эффективное антипротеазное действие оказывала и свежезамороженная плазма, содержащая естественные ингибиторы протеолитических ферментов, которые не распадаются при быстром замораживании.
Значительный процент осложнений тяжелого панкреонекроза у 67 больных (18%) приходился на аррозивные кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Из них в 5% случаев имели место интенсивные кровотечения, обусловленные стресс-язвами желудка и 12-перстной кишки. Для профилактики и лечения таких осложнений мы использовали Н2 блокаторы и ингибиторы протонной помпы. Наиболее эффективными оказались препараты второй группы — нексиум и лосек.
Характерным для распространенных форм острого деструктивного панкреатита является выраженная гиперкоагуляция с повышением уровня V, VIII и XII факторов свертывания, фибриногена и продуктов его деградации, что приводит к коагулопатии потребления. Для предупреждения развития ДВС в случаях гиперкоагуляции мы применяли низкомолекулярные гепарины в сочетании с переливанием свежезамороженной плазмы, реополиглюкина и никотиновой кислоты.
Одно из важных мест в комплексном лечении больных панкреонекрозов занимает антибактериальная терапия. Это обусловлено высокой частотой септических осложнений, которая варьирует от 40 до 70%. Инфицирование панкреонекроза возникает вследствие бактериальной транслокации (преимущественно кишечной палочки) из просвета кишечника.
Наибольшей проникающей способностью в ткань поджелудочной железы и зоны некроза обладают карбопенемы, цефалоспорины 3–4-го поколения и фторхинолоны. Меронем считаем препаратом выбора у больных с высоким риском развития гнойных осложнений. На фоне адекватной интраоперационной санации гнойного очага применение препарата при инфицированной форме панкреонекроза и гнойно-некротическом парапанкреатите предотвращает дальнейшее инфицирование.
Стабилизировать состояние пациентов с острым деструктивным панкреатитом на фоне интенсивной консервативной терапии удалось в 252 (67,9%) случаев.
Показания к лапароскопии были установлены у 91 (24,7%) больных в следующих случаях:
- клинически диагностированный панкреонекроз для верификации его формы и дренирования (лаважа) брюшной полости при ферментативном перитоните;
- дифференциальный диагноз перитонитов различной этиологии, требующих экстренных оперативных вмешательств;
- выполнение лапароскопической холецистостомии при гипертензии желчного пузыря или механической желтухе.
При распространении геморрагического пропитывания на забрюшинную клетчатку вдоль восходящей и нисходящей ободочных кишок, в зонах максимального поражения производили лапароскопическую декомпрессию забрюшинного пространства и редукцию лимфооттока. Основная задача метода нарушить герметичность забрюшинного пространства, где накапливается большое количество токсических «отходов» путем рассечения пристеночной брюшины, что заметно снижало эффективность их перекачки в циркулирующее сосудистое русло.
Лапароскопия противопоказана при:
- нестабильной гемодинамике (эндотоксиновом шоке);
- после множественных операций на брюшной полости и гигантских вентральных грыжах.
В клинике с 1999 года применяется метод пункционного лечения панкреонекроза под УЗ-контролем. Чрескожная пункция и дренирование жидкостных образований брюшной полости осуществлялось с помощью троакаров сечением просвета 3-6 мм, с колющим и режущим стилетами собственной конструкции (Патент РФ на полезную модель № 72139 от 08.04.2008 г.). Катетеры для дренирования изготавливались из полихлорвениловых трубок с формированием петли по методике, разработанной в клинике. Для дренирования также использовались билиарные дренажи фирмы Williat Cook и мочеточниковые катетеры № 5-9. Пункция осуществлялась под местной анестезией. Во время проведения пункций полная аспирация содержимого полостного образования контролировалась сонографически. Во всех случаях содержимое пунктируемых отграниченных жидкостных образований брюшной полости подвергалось микробиологическому или биохимическому исследованию. Все чрескожные вмешательства под УЗ-контролем выполняли на фоне интенсивного консервативного лечения.
В асептическую стадию заболевания у 56 больного произведено пункционное дренирование больших скоплений панкреатогенного экссудата в сальниковой сумке и забрюшинном пространстве.
При инфицированных панкреонекрозах с локальным скоплением жидкости у 31 больного проведено 76 пункций с установкой от 1 до 4 дренажей. Инфицированность определяли по клиническим показателям — SIRS синдрому, данным УЗИ и КТ, результатам бактериоскопии (окраска по Граму).
Законченный вариант лечения панкреонекроза с помощью малоинвазивных технологий имел место у 35 (40,2%) больных. В остальных случаях их использование стабилизировало состояние больных, снижало интоксикацию, не исключая выполнение лапаротомии. Введенные под УЗ-контролем дренажи в гнойно-некротические очаги являлись хорошим ориентиром во время хирургического вмешательства.
Наличие гнойно-некротического расплавления в забрюшинной клетчатке, диагностированное с помощью КТ у 63 (16,2%) пациентов явилось показанием к открытым хирургическим вмешательствам. Из них в 54 (85%) случаях на начальных этапах использовали различные варианты навигационной хирургии. Все операции носили дренирующий характер, объем которых в конечном итоге определялся интраоперационно. Задача хирургической операции при этом может быть в общем виде сформулирована как удаление из живого организма определенного объема нежизнеспособной ткани путем секвестрэктомии. Учитывая высокий процент летальности после резекции поджелудочной железы и недостаточную патогенетическую обоснованность данной операции, целесообразным считаем отказаться от ее выполнения даже при глубоких некротических поражениях органа.
Обсуждение
Несмотря на неуклонный рост частоты деструктивных форм острого панкреатита за последние 15 лет, использование комбинированных методов лечения позволило повысить хирургическую активность и снизить общую послеоперационную летальность до 13,4%. В зависимости от тяжести панкреонекроза летальность распределилась следующим образом: при панкреонекрозах средней степени тяжести ее удалось снизить до 5%, а при тяжелых до 26%.
Накопленный нами опыт показал, что при использовании малоинвазивных методик следует учитывать их реальные возможности, которые позволяют лишь частично эвакуировать тканевой детрит и секвестры, являющиеся основными источниками эндогенной интоксикации. Поэтому наличие свободно лежащих секвестров размерами более 3см. в распространенном гнойном очаге служит показанием к лапаротомии и секвестрэктомии.
Необходимо отметить, что представленные методы лечения острого деструктивного панкреатита не являются конкурирующими, т.к. имеют свои показания и призваны в асептической стадии процесса профилактировать инфицирование, либо обеспечить адекватные условия для дренирования забрюшинной клетчатки при гнойно-некротическом парапанкреатите.
Выводы
1. Основу лечебной тактики острого деструктивного панкреатита составляет консервативная терапия.
2. Использование малоинвазивных технологий следует регламентировать разработанными показаниями: в асептическую стадию пункционное дренирование скопления жидкости производить только при значительных ее объемах (более 100,0 мл), в инфицированную стадию при локализованном гнойно-некротическом процессе.
3. Для купирования ферментативного парапанкреатита и профилактики его осложнений положительный эффект оказывает забрюшинная новокаиновая блокада в сочетании с введением буферных растворов.
4. При нарастании панкреатогенного перитонита следует производить лечебно-диагностическую лапароскопию.
5. Наличие генерализованного гнойно-некротического расплавления забрюшинной клетчатки с наличием множественных секвестров является показанием к выполнению открытых хирургических вмешательств.
И.С. Малков, А.М. Зайнутдинов, А.А. Валеев
Казанская государственная медицинская академия
Малков Игорь Сергеевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой хирургии
Литература:
1. Толстой А.Д. Протоколы диагностики и лечения острого панкреатита на разных стадиях заболевания / А.Д. Толстой, С.Ф. Багненко, В.Р. Гольцов // Неотложная и специализированная хирургическая помощь: Матер. I конгр. моск. хирургов. — М., 2005. — С. 84-85.
2. Гальперин Э.И. Узловые вопросы лечения деструктивного панкреатита / Э.И. Гальперин, Т.Г. Дюжева, К.В. Докучаев и др. // Анналы хирургической гепатологии. — 2001. — Т. 6, № 1. — С. 139-142.
3. Бескосный А.А. Критерии прогноза тяжелого течения острого панкреатита / А.А. Бескосный, С.А. Касумьян //Анналы хирургической гепатологии. — 2003. — № 1. — С. 24-32.
4. Матвеев С.Б. Критерии оценки эндогенной интоксикации при панкреонекрозе / С.Б. Матвеев, П.А. Иванов, П.П. Голиков и др. // Вестник интенсивной терапии. — 2004. — № 2. — С. 69-70.
5. Ермолов А.С. Патогенетические подходы к диагностике и лечению острого панкреатита / А.С. Ермолов, П.А. Иванов, А.В. Гришин и др. // Хирургия. — 2007. — № 5. — С. 4-8.
6. Кубышкин В.А. Панкреонекроз / В.А. Кубышкин // Анналы хирургической гепатологии. — 2000. — Т. 5, № 2. — С. 67-68.
7. Савельев В.С. Комплексное лечение панкреонекроза / В.С. Савельев, Б.Р. Гельфанд, М.И. Филимонов и др. // Анналы хирургической гепатологии. — 2000. — Т. 5, № 5. — С. 61-66.
8. Гришин А.В. Выбор метода хирургического лечения острого панкреатита в зависимости от особенностей течения заболевания / А.В. Гришин, П.А. Иванов, Д.А. Благовестнов и др. // Хирург. — 2007. — № 12. — С. 37-42.
Источник