Тесты по панкреатиту у детей

Комментарии

А. А. Метелина1, О. А. Горячева, к.м.н.1 2, Л. Н. Цветкова, д.м.н.2

1 ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, г. Москва
2 ФГБОУ ВО РНИМУ им. Пирогова, кафедра пропедевтики детских болезней, г. Москва

Ключевые слова: панкреатит, детский возраст, алгоритм диагностики
Keywords: pancreatitis, childhood, diagnostic algorithm

Патология поджелудочной железы (ПЖ) в детском возрасте имеет тенденцию к неуклонному росту, оставаясь при этом наиболее сложной с позиции диагностики и трактовки существующих клинических симптомов, а также данных лабораторных и инструментальных методов исследования [1].

В силу своего анатомического расположения ПЖ легко вовлекается в любой патологический процесс в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Степень этого вовлечения настолько разнообразна, насколько сложна для верификации диагноза. Среди спектра заболеваний ПЖ у детей одно из ведущих мест занимает панкреатит.

Обычно говорят о четырех вариантах панкреатита: острый панкреатит, хронический рецидивирующий панкреатит, хронический латентный панкреатит, реактивный панкреатит и/или вторичные панкреатиты с деструкцией ткани ПЖ. Если имеется в виду реактивное состояние ПЖ без деструкции, то используется термин «диспанкреатизм». При этом диспанкреатизм может предвосхищать развитие «истинного» панкреатита [2, 3].

В основе любого панкреатита лежит деструктивный процесс в ПЖ, сопровождающийся микроциркуляторными расстройствами (которые нередко предшествуют собственно деструкции), воспалительным процессом и фиброзом. На фоне последнего может формироваться экзокринная и эндокринная недостаточность ПЖ. Следует отметить, что панкреатическая недостаточность при панкреатитах у детей развивается относительно редко. Активный деструктивный процесс в ПЖ сопровождается феноменом «уклонения панкреатических ферментов в кровь», повышением их концентрации в крови вследствие разрушения ацинарных клеток и повышения проницаемости барьера между ацинусами и кровью. Данный феномен позволяет достоверно идентифицировать деструкцию в ПЖ и диагностировать острый панкреатит или обострение хронического рецидивирующего панкреатита.

Острый панкреатит (ОП) и обострение хронического панкреатита представляют собой активный деструктивный процесс в ткани ПЖ. Хронический панкреатит (ХП) характеризуется фиброзом ПЖ, на фоне которого в периоды обострения развиваются активные деструктивные процессы. Хронический латентный панкреатит может быть рассмотрен как фиброз ПЖ, также связанный с периодическими эпизодами деструкции, не проявивший себя документированными обострениями.

ОП – полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит ферментативное поражение ПЖ, вызванное или затруднением оттока панкреатического сока по протокам ПЖ с развитием гипертензионно-протоковой формы ОП или первичным поражением ацинарных клеток (ацинарная форма). Активация панкреатических ферментов сопровождается аутолизом паренхимы железы с развитием отека или некроза.

В детском возрасте острый патологический процесс в ПЖ, как правило, ограничивается отеком, который может иметь различные варианты течения, приводит к формированию очаговой или диффузной деструкции ткани ПЖ, что и характеризует ХП.

К хроническим рецидивирующим панкреатитам в настоящее время имеет смысл относить так же аутоиммунные и наследственные панкреатиты. Необходима более точная дифференциальная диагностика ХП с целью установления этиологии заболевания и подбора более адекватной терапии.

Наследственный панкреатит (НП) в течение многих десятилетий оставался редчайшей патологией поджелудочной железы, и только проведение генетических исследований в середине 1990-х годов позволило выявить характер наследования, тип мутаций и классифицировать НП. Было выявлено, что НП является достаточно широкой и негомогенной нозологической формой, поскольку помимо предполагаемой ранее и установленной первой доминантной мутации (ген катионического трипсиногена) было обнаружено много рецессивных мутаций, полиморфизмов в различных генах, предрасполагающих к развитию ХП. Проведенные в дальнейшем клинические исследования выявили особенности клинического течения и диагностические признаки различных подтипов НП, различающихся генетическими дефектами и типом наследования.

Аутоиммунный панкреатит (АП) относится к числу малоизученных заболеваний в педиатрии, был впервые предложен К.Yoshida и соавторами в 1995 [4]. Применим этот термин только к хроническому панкреатиту, при котором выявляются маркеры аутоиммунного воспаления. Ранее были неоднократно описаны случаи тяжелых атак панкреатита, сопровождающихся гипергаммаглобулинемией у детей с ранее установленными аутоиммунными заболеваниями (воспалительные заболевания кишечника, первичный склерозирующий холангит, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз). Была выдвинута гипотеза о том, что в основе ХП может лежать аутоагрессивный механизм [4].

Основными клиническими и диагностическими признаками АП являются:

1) Повышенный уровень гамма-глобулина в крови или IgG4 в крови.
2) Аутоантитела в крови.
3) Увеличение ПЖ по данным УЗИ с сужением главного панкреатического протока, иногда стеноз внутрипанкреатической части общего желчного протока, по данным МРХПГ.
4) Малосимптомное или бессимптомное течение, обычно без приступов (ОП).
5) Иногда сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями.
6) Эффект от терапии глюкокортикостероидами (ГКС).

Аутоиммунный панкреатит может быть как первичным, так и входить в структуру других аутоиммунных заболеваний (Болезнь Крона и язвенный колит) [4, 5, 6].

Ведущими признаками ХП по определению специалистов являются структурные изменения в железе и признаки недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы (первичной и вторичной). Определить эту недостаточность можно рядом клинических и диагностических тестов.

При рецидивирующем течении панкреатита, независимо от наличия/отсутствия клинической картины, необходимо проведение полного лабораторно-инструментального обследования для выбора дальнейшей тактики ведения и лечения [4-13]:

– Проведение магнитно-резонансной холецистопанкреатографии: для исключения билиарной этиологии панкреатита, АП (наблюдается картина в виде незначительного сужения холедоха, как правило сегментарно, исключения аномалии развития органов панкреато-билиарного тракта, а также протоковой системы.
– Контроль УЗИ брюшной полости в динамике, однако в настоящее время предпочтительнее выбирать эндоскопические ультразвуковые исследования (Эндо-УЗИ). Данное исследование позволяет визуализировать детально структуру железы, выявить расширение Вирсунгова протока, а так же уточнить возможность проведения тонкоигольной прицельной биопсии (по показаниям). По сравнению с трансабдоминальным УЗИ, именно Эндо-УЗИ позволяет провести дифференциальную диагностику хронических панкреатитов.
– Пункционная биопсия. Исследование биоптата ПЖ позволяет точно поставить диагноз АП, а также других форм ХП.
– Кал на кальпротектин (при повышении кальпротектина в кале можно думать о наличии неспецифического аутоиммунного воспаления кишечника, при которых вторично поражается и ПЖ).
– ЭГДС + биопсия для исключения СМА + биопсия на ферменты тонкой кишки (мальтаза, сахараза, липаза, щелочная фосфатаза) -позволяет подтвердить вторичное поражение ПЖ, на фоне синдрома нарушенного кишечного всасывания.
– Антитела к глиадину, трансглутаминазе, ДНК-диагностика целиакии – вторичное поражение ПЖ.
– Альфа-1 антрипсин (при снижении -введение соевых смесей).
– Определение тромбофилии генов фолатного цикла (F5, F9, PAI, MTHFR, гомоцистеин) при совпадении обострений с тробоцитопенией и снижением уровня фибриногена для исключения микротромбозов, приводящих к ишемическому повреждению паренхимы поджелудочной железы.
– Уровень IgA, IgG, IgE, IgM
– Определение IgG4 общего для исключения аутоиммунного панкреатита (если отмечено повышение уровня, то показано назначение ГКС), а также уровня АНА, антител к двуспиральной ДНК, внутриорганных антител к ПЖ.
– Определение уровней IgG4 к пищевым аллергенам (обязательно глютен, казеин, коровье молоко, соя) – исключается вторичное поражение ПЖ, на фоне гастроинтестинальной формы пищевой аллергии.
– Коагулограмма.
– Копрология.
– Определение амилазы (диастазы) мочи в динамике.
– Онкомаркеры – СА 19-9, РЭА, альфа-фетопротеин и др.
– Исследование крови на аминокислоты -ТМС, исключает тяжелые формы обменных нарушений, при которых типично развитие экзокринной недостаточности поджелудочной железы.
– Проведение потовой пробы.
– Генетическое обследование на муковисцидоз, болезнь Швахмана, при положительной потовой пробе.
– Обследование на инфекции – ЦМВ, ВЭБ, герпесы 1, 2, 6 типов методами ИФА и ПЦР, обследование на парамиксовирус, токсоплазмоз.
– Обследование на гельминтозы (АТ к паразитам).
– Кровь на стерильность.
– Определение С-реактивного белка, АСЛ-О, глюкоза крови натощак.
– Прокальцитонин/просептин.
– Обследование на наследственный панкреатит.

В настоящее время установлено несколько мутаций нескольких генов, ответственных за развитие этого заболевания. При одном из вариантов наследственного панкреатита заболевание передается по аутосомно-доминантному типу с 80% пенетрантностью. В 1996 г. на хромосоме 7 q35 был выявлен ген, ответственный за его развитие, кодирующий катионический трипсиноген. На настоящий момент описано 8 мутаций в данном гене. Мутации D22G, K23R, N29I, N29T, R122H и R122C приводят к повышению аутоактивации трипсиногена, мутации N29T, R122H и R122C стабилизируют трипсин по отношении к его ингибиторам, в то время как мутации D22G, K23R и N29I не связаны с каким-либо известным эффектом. Мутация R122H удаляет точку аутолиза Arg122, мутации D22G и K23R подавляют активацию катепсином В. Во всех случаях этих мутаций нарушается баланс между протеазами и антипротеазами с повышением внутриклеточной протеазной активности и разрушением клеток. Наследственный панкреатит проявляется с первых лет жизни, а в более зрелом возрасте наличие перечисленных мутаций ассоциируется с 50-кратным повышением риска развития рака ПЖ. Кроме изменений в гене трипсиногена, за развитие панкреатитов также могут быть ответственны мутации в гене ингибитора трипсина (Serin Protease Inhibitor Kazal type 1 = SPINK1 или PSTI) на 5-й хромосоме, а в гене муковисцидоза на 7-й хромосоме. В этих случаях предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования.

Также в международные стандарты диагностики ХП входят [8, 9, 11]:

провокационные тесты, в том числе прозериновый тест и тест с глюкозой.
рентген-пленочный тест – ориентировочный метод определения активности трипсина в кале. При нормальной протеолитической активности кал, нанесенный на рентгеновскую пленку, вызывает на ее поверхности появление пятен – «просветлений». Отсутствие на поверхности пленки просветлений в низких разведениях (1:20 и меньше) свидетельствует о панкреатической недостаточности.
йодлиполовый тест.
секретин-панкреозиминовый тест (SРТ).
панкреолауриловый тест (РLT) – непрямая стимуляция поджелудочной железы. По результатам теста уровень холестеролэстеразы должен быть не менее 4,5 мкг/ мл.
фекальный химотрипсиновый тест (FCТ).

Сейчас наиболее перспективным тестом состояния поджелудочной железы могут считаться исследования по определению эластазы. Основным критерием недостаточности ПЖ является снижение уровня эластазы 1 в кале ниже 200 мг/л [5].

В настоящее время в арсенале врачей имеется сывороточный и фекальный эластазные тесты, с предпочтительным выбором последнего. Легкость выполнения, сохранение активности эластазы при пассаже по кишечнику, отсутствие перекрестных реакций с ферментными препаратами, возможность использования у детей любого возраста выводят этот тест на ведущее место среди всех диагностикумов по определению состояния поджелудочной железы. Кроме того, образцы кала сохраняют стабильность при температуре 20°С в течение 7 дней, а при 4°С – до 30 дней. Нормальный уровень эластазы в кале не должен быть меньше 200 мкг/г. Уровень эластазы от 200 до 100 мгк/г оценивается как умеренная недостаточность поджелудочной железы. Если уровень эластазы 1 в кале менее 100 мкг/г, значит, у больного выраженная панкреатическая недостаточность. Этот тест может использоваться для скрининга и мониторинга недостаточности поджелудочной железы у детей [6].

2. Больной 38 лет поступил в клинику с диагнозом острый панкреатит. Укажите наиболее информативный показатель в энзимной фазе заболевания:
а) трипсиноген
б) амилаза крови +
в) альдолаза

3. Больной поступил в клинику с подозрением на острый панкреатит. Выберите наиболее информативный метод диагностики заболевания:
а) целиакография
б) термография
в) УЗИ +

4. Выберите правильную комбинацию ответов у больных с осложнениями острого панкреатита:
а) аррозивные кровотечения +
б) перфорация желчного пузыря
в) шок и острая сердечная недостаточность +

5. Механизм лечебного действия цитостатиков при остром панкреатите:
а) уменьшение болей
б) блокада блуждающего нерва
в) блокада белкового синтеза в клетках железы +

6. Наиболее частые косвенные признаки острого панкреатита при гастродуоденоскопии:
а) утолщение складок желудка и 12-перстной кишки
б) отек и гиперемия задней стенки желудка +
в) острые язвы желудка

7. Выберите наиболее информативные методы диагностики острого панкреатита (жирового, геморрагического) в стадии токсемии:
а) целиакография
б) рентгенологическое исследование желудка
в) лапароскопия, УЗИ +

8. У больного 23 лет клиническая картина острого панкреатита, но нельзя исключить прободную язву желудка. Решено выполнить диагностическую лапароскопию. Выберите достоверный лапароскопический признак деструктивного панкреатита:
а) бляшки стеатонекроза на брюшине +
б) пневматизация кишечника
в) отек большого сальника

9. В каком случае назначение цитостатиков при остром панкреатите нецелесообразно:
а) коллапс
б) дыхательная недостаточность
в) гнойные осложнения панкреатита с почечно-печеночной недостаточностью +

10. Наиболее частая причина смерти при деструктивном панкреатите в поздние сроки заболевания:
а) энцефалопатия
б) гнойные осложнения +
в) почечная недостаточность

11. На 15-е сутки у больного с деструктивным панкреатитом сохраняются выраженные явления интоксикации, температура тела 39˚ С, озноб, потливость, лейкоцитоз, гиперемия кожи в поясничной области. Ваш диагноз:
а) забрюшинная флегмона +
б) абсцесс поджелудочной железы
в) гнойный перитонит

12. Показания для внутривенного форсированного диуреза у больного с деструктивным панкреатитом:
а) дыхательная недостаточность
б) интоксикация +
в) геморрагический синдром

13. Характерными осложнениями первичного хронического панкреатита являются:
а) киста, свищи, регионарная портальная гипертензия +
б) холедохолитиаз
в) желудочное кровотечение

14. Во время операции по поводу хронического панкреатита наиболее полное представление об изменениях в панкреатических протоках дает:
а) пункционная биопсия
б) гистологическое исследование участков железы
в) интраоперационная панкреатография +

15. Наружное дренирование кисты поджелудочной железы показано при:
а) нагноении кисты +
б) кровотечении в просвет кисты
в) механической желтухе

16. Выберите показатель лабораторного теста исследования внутрисекреторной функции поджелудочной железы:
а) железо
б) сахар крови +
в) панкреозимин крови

17. Назовите пищеварительные гормоны, участвующие в регуляции секреции панкреатического сока:
а) трипсин
б) адреналин
в) секретин, панкреозимин +

18. Укажите доброкачественные эпителиальные опухоли поджелудочной железы:
а) фиброма, миксома
б) аденома, папиллома +
в) невринома

19. Развитие острого панкреатита происходит при:
а) активации трипсином в сосудистом русле калликреин-кининовой и тромбиновой системы
б) подавлении агрессивной бактериальной флоры под воздействием антибактериальной терапии при жировом панкреонекрозе
в) накоплении в поврежденных панкреоцитах свободных жирных кислот и снижении рН клетки до 3,5-4,5 +

20. В развитии острого панкреатита главенствующая роль принадлежит:
а) микробной флоре
б) аутоферментной агрессии +
в) микроциркуляторпым нарушениям

21. Нормальные величины активности амилазы в сыворотке крови составляют:
а) 12-32 мг/ч мл +
б) 2-6 мг/ч мл
в) 8 мг/ч мл

22. Жировой панкреанекроз развивается в результате:
а) присоединения инфекции на фоне отечного панкреатита
б) повреждающего действия на панкреоциты и интерстициальную жировую клетчатку липолитических ферментов +
в) воздействия эластазы на стенки венул и междольковые соелинительнотканные перемычки

23. Геморрагический панкреонекроз развивается в результате:
а) присоединения инфекции на фоне жирового панкреонекроза
б) спонтанного купирования аутолитичсского процесса и инволюции мелкоочагового панкреонекроза
в) протеолитического некроза панкреоцитов и повреждения сосудистой стенки под воздействием протеолитических ферментов +

24. Поперечная болевая резистентность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы при остром панкреатите носит название:
а) симптом Мондора
б) симптом Керте +
в) симптом Воскресенского

25. Эзофагогастродуоденоскопия у больных острым панкреатитом позволяет произвести:
а) подтверждение факта наличия острого панкреатита
б) установление формы острого панкреатита
в) оценку состояния большого дуоденального сосочка +

26. Болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу характерна для симптома:
а) Мондора
б) Мейо-Робсона +
в) Грюнвальда

27. Пятна цианоза на боковых стенках живота при остром панкреатите характерны для симптома:
а) Грея-Тернера +
б) Воскресенского
в) Мондора

28. Развитие метеоризма у больных острым панкреатитом обусловлено:
а) частой неукротимой рвотой
б) дефицитом панкреатических гормонов
в) парезом кишечника +

29. Выявление при лапароскопии серозного выпота и бляшек стеатонекроза соответствует:
а) жировому панкреонекрозу +
б) такие изменения не характерны для острого панкреатита
в) геморрагическому панкреонекрозу

30. К острому панкреатиту относятся все формы, кроме:
а) жирового панкреонекроза
б) псевдотуморозного панкреатита +
в) геморрагического панкреонекроза

Источник

Панкреатиты в детском возрасте на сегодняшний день считаются наименее изученной патологией в детской гастроэнтерологии. И активное изучение этого заболевания началось после введения в повседневную практику ультразвукового исследования, которое и позволило определить относительно высокую частоту панкреатитов – чаще реактивных и хронических в практической педиатрии.

Кроме этого в настоящее время выделен и генетически идентифицирован наследственный панкреатит, который может проявляться у детей раннего возраста. Он был описан в 1952 годах и последние годы стал объектом пристального изучения во всем мире.

Это связано с тем, что наследственный панкреатит проявляется с первых лет жизни, а в более зрелом возрасте ассоциируется с 50-кратным повышением риска развития рака поджелудочной железы.

В настоящее время установлено мутации нескольких генов, ответственных за развитие этого заболевания.

При одном из вариантов наследственного панкреатита заболевание передается по аутосомно-доминантному типу с 80% вероятностью наследования ребенком. В 1996 г. на хромосоме 7 q35 был выявлен ген, ответственный за его развитие, кодирующий катионический трипсиноген.

На настоящий момент описано 8 мутаций в данном гене:

мутации D22G, K23R, N29I, N29T, R122H и R122C приводят к повышению аутоактивации трипсиногена;
мутации N29T, R122H и R122C стабилизируют трипсин по отношении к его ингибиторам;
мутации D22G, K23R и N29I не связаны с каким-либо известным эффектом.

Во всех случаях этих мутаций нарушается баланс между протеазами и антипротеазами с повышением внутриклеточной протеазной активности и разрушением клеток поджелудочной железы и высоким риском онкологических заболеваний.

Причины панкреатитов у детей

Частота панкреатитов у детей с заболеваниями органов пищеварения по данным различных авторов колеблется от 5 до 25%.

В повседневной практике обычно фигурируют четыре диагноза:

острый панкреатит;
хронический рецидивирующий панкреатит;
хронический латентный панкреатит;
реактивный панкреатит (и/или вторичные панкреатиты).

Причины развития панкреатита у детей многочисленны и могут быть объединены в несколько групп.

Нарушение оттока панкреатического секрета:

аномалии протоков ПЖ, аномалии ПЖ, сдавление протоков извне, обтурация их камнем;
патология двенадцатиперстной кишки (наблюдается примерно у 40% больных), повышение интрадуоденального давления различного происхождения;
патология желчевыводящих путей (наблюдается примерно у 40% больных).

Повышение (абсолютное или относительное) активности панкреатических ферментов в ткани поджелудочной железы:

избыточная стимуляция ПЖ, в первую очередь определяемая характером питания;
наследственный панкреатит (преждевременная активация ферментов).

Инфекционный фактор:

вирус эпидемического паротита, вирусы гепатита, энтеровирусы, цитомегаловирусы, герпесвирусы, микоплазменная инфекции, сальмонеллез, инфекционный мононуклеоз;
развитие панкреатита при гельминтозах (описторхоз, стронгилоидоз, аскаридоз и др.), а также панкреатит при сепсисе.

Травма поджелудочной железы.

Системные процессы:

болезни соединительной ткани;
эндокринная патология;
гиперлипидемии;
гипотиреоз;
гиперпаратиреоз;
гиперкальцемия различного происхождения;
хроническая почечная недостаточность;
муковисцидоз.

Нарушения микроциркуляции, в т. ч. системные:

аллергические заболевания;
употребление продуктов питания, содержащих ксенобиотики ( фтор, мышьяк и алюминий, а также хром, кадмий, никель, олово, медь, свинец, цинк, сурьма и ртуть, токсины плесневых грибков, пестициды и гербициды, нитраты, нитриты и их производные нитрозамины, консерванты и красители);
вторичные состояния при болезнях органов пищеварения и многих других патологических состояниях.

Данная группа в педиатрической практике является весьма многочисленной, особенно когда речь идет о реактивном панкреатите, но об этом состоянии планируется отдельная статья.

Токсическое действие некоторых лекарственных препаратов:

кортикостероиды,;
сульфаниламиды;
цитостатики;
фуросемид;
метронидазол;
нестероидные противовоспалительные препараты и др.

Симптомы панкреатита у ребенка

Диагностика панкреатитов у детей представляет сложности, когда речь идет о хроническом панкреатите вне обострения.

Острый панкреатит и обострение хронического панкреатита характеризуются клинической картиной:

боли в животе;
рвота;
общее тяжелое состояние с явлениями интоксикации.

В типичных случаях боли интенсивные, локализуются в верхних отделах живота, пупочной области с иррадиацией в спину или носят опоясывающий характер, однако нередко болевая симптоматика у детей носит стертый характер без отчетливой локализации.

Рвота, многократная в типичных случаях, может быть и однократной или даже отсутствовать.

Диагностика заболевания

Диагностика панкреатита у ребенка основана на сборе жалоб, осмотра, пальпации живота, назначении лабораторных обследований

При ультразвуковом исследовании поджелудочной железы наблюдается увеличение размера органа и признаки отека. По мере стихания остроты процесса размеры железы уменьшаются и становятся явными признаки, обычно интерпретируемые как склеротические изменения, характерные для хронического панкреатита, в виде уплотнения и неоднородности паренхимы.

Для оценки экзокринной панкреатической секреции в повседневной практике могут использоваться копрограмма и липидограмма кала, так и относительно новые, включая определения активности эластазы 1 в стуле, ставшее в последние годы современным «золотым стандартом» для оценки функции поджелудочной железы, однако ее определение в нашей стране производится лишь в некоторых лабораториях.

Нормой считается значения эластазы 1 в кале выше 200 мкг/мл кала. Более низкие значения указывают на панкреатическую недостаточность. Важно, что на результаты теста не влияют ни характер питания пациента, ни прием препаратов панкреатических ферментов.

Питание при панкреатите

Лечение обострения хронического рецидивирующего панкреатита начинается с назначения постельного режима и голода.

Диета при этом является важным компонентом лечебного комплекса.

Назначенный не более чем на одни сутки голод в дальнейшем заменяется постепенным введением продуктов из рациона диеты 5п, характеризующийся механическим, химическим и термическим щажением желудочно-кишечного тракта и исключением стимуляторов панкреатической секреции.

Поскольку жидкая и углеводная пища являются наименьшим стимуляторами панкреатической и желудочной секреции, то после голода начинают прием пищи именно с углеводной:

слизистые супы на основе разных круп (пшенная, кукурузная крупы исключаются) или на овощных отварах;
протертые жидкие каши на воде;
некрепкий чай с сахаром;
кисели, желе и муссы из фруктового сока на ксилите;
овощные пюре без масла (картофельное, морковное, тыквенное, кабачковое) и паровые овощные пудинги;
протертые компоты из сухофруктов;
белый, вчерашний хлеб, сухое печенье и сухари.

Через 1-2 дня после углеводной пищи разрешается вводить белковые продукты:

суп-крем из вываренного мяса;
1-2 яйца в виде парового омлета, сваренные всмятку и в виде белкового омлета;
суфле, паровые котлеты, кнели из говядины, курицы, рыбы, индейки (перед приготовлением мясо освобождают от жира, сухожилий, рыбу и курицу от кожи);
творожная паста и суфле, паровые творожные пудинги из пресного творога (лучше кальцинированный);
сливочное масло — в готовые блюда, растительное еще не вводится в рацион.

После снятия острых симптомов и уменьшения боли, по мере улучшения переваривающей функции ЖКТ диета постепенно расширяется и назначается Диета 5П по Певзнеру второй вариант, который показан также при не резком обострении хронического панкреатита.

Она рекомендуется на длительное время (до года) и призвана предотвратить обострения в дальнейшем. В ней также сохраняются принципы термического, механического и химического щажения, что снижает пищевую стимуляцию больного органа. Все блюда отварные или паровые, сначала употребляются в протертом виде, а несколько позже — измельченные.