Зачем вводят в искусственную кому при панкреатите

Опубликовано: 5 ноября 2014 в 15:25

Кома при панкреонекрозе является формой расстройства сознания, которое вызвано глубокими и необратимыми патологическими изменениями функций поджелудочной железы. Она, в основном, возникает при остром панкреатите.

В возникновении комы при панкреонекрозе участвуют следующие факторы:

нарушения микроциркуляции в сосудах головного мозга;
прямое влияние биоактивных веществ (серотонин, кинин) и ферментов поджелудочной железы на нервные клетки;
интоксикация почек и печени и нарушение их функций, что оказывает психотропное воздействие.

Все вышеперечисленные факторы вызывают отек головного мозга и изменения в его структуре.

Панкреатическая кома может иметь три стадии:

Начальные психические расстройства. Могут проявляться в неадекватном поведении и восприятии окружающего мира: зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение либо заторможенность реакций, беспокойство или эйфорическое состояние, агрессия.
Расстройства, переходящие в делирозное состояние. На этой стадии состояние больного панкреонекрозом спутанное, состояние бреда, галлюцинации.
Коматозное состояние, выражающееся в полном отсутствии сознания. Могут присутствовать такие патологии, как неправильное функционирование органов таза, отсутствие двигательных рефлексов и реакции зрачков на свет, возникают проблемы с дыханием.

Интересные материалы по этой теме!

Панкреонекроз и алкоголь

Закономерным следствием злоупотребления крепкими спиртными напитками является панкреонекроз — омертвение поджелудочной железы. Этот процесс развивается на…

Асептический панкреонекроз

Асептический панкреонекроз, в отличие от инфицированного, сопровождается стерильными жидкостными образованиями в брюшной полости (ферментативный перитонит) и…

Что такое смешанный панкреонекроз?

В медицине существует такая основная классификация панкреонекроза: отечный, жировой, геморрагический. Отдельно выделяют смешанный тип. Это особая…

Оставить отзыв или комментарий

Какие шансы выжить при панкреонекрозе?

Многие часто задают вопрос о том, каковы шансы выжить при панкреонекрозе? К сожалению, точные прогнозы не может дать ни один врач, так как исход панкреонекроза, во многом, зависит как от объема некротических изменений в железе, так и от наличия отягощающих факторов. Например, при билиарном панкреонекрозе у непьющих пациентов молодого и среднего возраста , при отсутствии хронических заболеваний сердца, почек, печени панкреонекроз и шансы выжить при нем наиболее велики. Не буду придумывать статистику, но это же очевидно. Кстати, первую часть материала о панкреатите взрослых читайте здесь.

(Предлагаю ознакомиться со сборником, который содержит не только полезные, а также недорогие и вкусные блюда при панкреатите).

Выживаемость также обусловлена развитием осложнений со стороны других органов. Осложнения могут варьировать по степени тяжести от лёгкой до крайне тяжелой и, таким образом, панкреонекроз поджелудочной железы и летальный исход соседствуют друг с другом очень близко.

Органные осложнения панкреонекроза

Так называемые психозы у больных осложненным панкреатитом могут сами по себе снижать у заболевших панкреонекрозом шансы выжить, так как подобная ситуация требует применения седативных средств и часто погружения человека в глубокий медикаментозный сон, что невозможно без искусственной вентиляции легких.

ИВЛ нарушает естественные барьеры легких против инфекции и при длительном аппаратном дыхании возможно развитие тяжелой пневмонии, так как иммунитет у пациентов с некрозом поджелудочной железы резко снижен.

В таких случаях методом выбора, все-таки, является перевод заболевшего панкреатитом на ИВЛ, так как он может поранить себя, прикусить язык, упасть и даже захлебнуться собственной кровью.

Но надо отметить, что психозы — чаще всего удел пациентов, злоупотребляющих алкоголем. У пациентов без вредных привычек может появиться страх смерти, плаксивость, бред, но буйное состояние развивается крайне редко.

Одним из частых осложнений некротических процессов в поджелудочной железе является почечная недостаточность — грозное, и в сочетании с другими проблемными органами ОПН резко понижает при панкреонекрозе шансы выжить пациента. Так как у больного при ОПН нарушается выделение мочи, то наступает отравление организма собственными продуктами обмена веществ. Здоровые почки, как правило справляются с этой ситуацией. Но при наличии осложнений не только со стороны почечной системы, но и других жизненно важных органов летальный исход при панкреонекрозе поджелудочной железы увеличивается на 50%.

Почки— это орган, который страдает при панкреатите одним из первых, так как через них выводятся основные продукты метаболизма нашего тела. Интоксикация вызывает повреждение почек, что ещё больше утяжеляет состояние пациентов.

При некрозе железы может потребоваться очищение крови от азотистых шлаков при помощи специальной аппаратуры. Эта процедура довольно сложная и может проводиться далеко не всем заболевшим, так как использование гепарина во время очищения крови способно вызвать тяжелое кровотечение при существовании скрытых источников, например язвы желудка, геморроя, нарушениях функции печени и пр.

Иногда почечная недостаточность сопровождается нарушением функции печени, которая исходно также скомпрометирована у людей с вредными привычками. При этом появляется желтушность кожных покровов, потемнение мочи, повышение уровня билирубина и ферментов печени.

Панкреас это эндокринный орган , который секретирует инсулин, ответственный за использование глюкозы в организме человека. При тяжелом воспалении железа уменьшает выработку инсулина и у больного развивается гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови или диабет.

Для терапии диабета может потребоваться постоянное круглосуточное внутривенное введение инсулина через специальный прибор- дозатор. Гипергликемия при этом крайне устойчива к лечению.

Среди осложнений панкреатита у пациентов иногда развивается синдром кишечной непроходимости, проявляющийся вздутием и напряжением живота, высоким стоянием диафрагмы, болезненностью при пальпации и перкуссии, ослаблением или исчезновением кишечных шумов. Кишечник перестает сокращаться и каловые массы скапливаются в его просвете. Пациенты с нарушениями функции кишечника — это тот контингент больных, у которых при панкреонекрозе шансы выжить резко снижены.

Отсутствие стула и газов, вздутие кишечника приводит к повышению внутрибрюшного давления и возникает «компартмент-синдром». Это состояние, при котором высокое внутрибрюшное давление способствует поджатию легких и, наряду с интоксикацией, вызывает нарушение дыхательной функции и развивается дыхательная недостаточность.

В тяжёлых случаях у заболевших начинает страдать сердечно-сосудистая система. Нужно отметить, что достоверны факты о том, что лица , злоупотребляющие алкоголем почти поголовно приобретают алкогольную кардиомиопатию (мышца сердца становится вялой часть мышечной ткани заменяется жиром или соединительными волокнами), которая усугубляет течение любого заболевания.

Нарушения гемодинамики выражаются в снижении коронарного кровотока, ухудшении сократимости миокарда, тахикардии, первичных аритмиях, фибрилляции предсердий, снижении или повышении общего периферического сопротивления, снижении сердечного выброса.

На этом фоне в начальных стадиях у пациентов регистрируется повышенное давление и учащенное сердцебиение с показаниями АД зашкаливающими за 200/ 140 мм.рт.ст. и частотой сердечных сокращений до 160-200 в мин.

В дальнейшем компенсаторная способность сердечно-сосудистой системы истощается , что приводит к снижению артериального давления и необходимости применения медикаментов для поддержания нормального уровня давления.

Гипотония опасна развитием нарушений кислотно-основного равновесия, спазмом сосудов почек и внутренних органов, нарушением транспорта кислорода, его потребления и утилизации с развитием тканевой гипоксии и органных повреждений.

Мощнейшая интоксикация при панкреонекрозе воздействует в первую очередь на основные органы, выполняющие функцию очищения нашего организма от шлаков вызывает фатальные осложнения панкреатита со стороны удалённых органов, таких как лёгкие, которые после истощения механизмов компенсации начинают существенно страдать. Характерный при этом респираторный дистресс- синдром сопровождается спаданием альвеол, уплотнением лёгочной ткани, бронхоспазмом, множественными очагами пневмонии, накоплением жидкости в плевральных полостях, и ,в конечном итоге, может привести к отеку легких и смерти. При этом пневмония может носить характер двусторонней пневмонии, очаговой пневмонии и мелкоочаговой пневмонии. Плеврит, в свою очередь, является неблагоприятным прогностическим признаком.

У большинства больных отмечаются нарушения нормального обмена веществ — ацидоз, респираторный ацидоз, гиперлактатемия, электролитные расстройства, нарушения водного обмена, гипокальциемия, гипомагниемия. При улучшении состояния выраженность их уменьшается.

Энцефалопатия при панкреатите обусловлена интоксикацией и, как следствие, гипоксией, отеком головного мозга и/или жировой эмболией. Основные признаки энцефалопатии — дезориентация, сонливость или возбуждение, агрессивность, спутанность сознания, заторможенность, вплоть до ком, судорог, параличей.

Грозное и крайне опасное для жизни осложнение — это диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови. На начальном этапе происходит гиперкоагуляция или усиление свёртываемости крови, увеличение концентрации антигемофильного глобулина и фибриногена, а затем наступает истощение факторов свёртывания крови и стадия гипокоагуляции. У пациентов появляются спонтанные кровотечения из носа, слизистой рта, кровоизлияния на кожных покровах, в склерах, желудочное кровотечение из стрессовых эрозий и язв. Операции могут омложниться обильным кровотечением из послеоперационной раны и дренажей брюшной полости. Лечение ДВС-синдрома крайне сложно и зачастую недостаточно эффективно.

Симптомы эндогенной интоксикации и генерализованной системной воспалительной реакции при деструктивном панкреатите обусловлены накоплением в организме бактериальных эндо- и экзотоксинов, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, продуктов патологического обмена веществ.

Все вышеперечисленные осложнения панкреатита часто встречаются в первую фазу токсемии, но также могут присоединяться на финальном этапе гнойно-септической стадии деструктивного панкреатита.

Гнойно-септические процессы являются распространёнными осложнениями воспаления поджелудочной железы. В некоторых случаях деструкция может закончиться полным рассасыванием , что случается в основном при очаговой форме деструктивного панкреатита. В тяжёлых же случаях тотальной и субтотальной формы панкреонекроза развиваются абсцессы железы, флегмона забрюшинной клетчатки, инфицированные кисты поджелудочной железы и др.

К сожалению, в том и заключается коварство острого панкреатита, что выход из токсической фазы не означает начало выздоровления. Процесс может затянуться на несколько месяцев и прогноз часто неясен.

Наиболее тяжёлым из всех осложнений гнойно-септической стадии является развитие сепсиса, которое возникает из-за проникновения инфекции в кровяное русло различными путями: экзогенным (через открытые дренажные системы и тампоны, катетеризированные периферические сосуды и мочевыводящие пути) и эндогенным (транслокация микроорганизмов, эндотоксинов и агрессивных факторов из просвета кишечника в мезентериальные лимфатические сосуды и систему циркуляции) путями. В клинической картине у больных сепсисом доминируют высочайшая или пониженная температура тела, слабость, резкое снижение аппетита, адинамия, сердцебиение, одышка, гипотония. Финальная стадия сепсиса может закончиться осложнениями , характерными для первой фазы панкреонекроза. Также резко возрастает возможность кровотечений из острых стрессовых гастродуоденальных язв и кишечных язв на фоне ДВС-синдрома.

Другие осложнения этого этапа, эрозивные кровотечения, желудочно-кишечные и панкреатические свищи, тромбофлебит воротной вены (пилефлебита), панкреатогенный гнойный перитонит, микроангиопатии, тромбоз магистральных артерий, развиваются в результате распада некротической ткани в различных отделах поджелудочной железы и клетчатки забрюшинного пространства.

Абсцессы железы могут локализоваться в паренхиме, сальниковой сумке, корне брыжейки поперечно-ободочной кишки и поддиафрагмальном пространстве. Флегмона забрюшинного пространства протекает с явлениями острого воспаления, при этом у заболевших возникает отек и гиперемия в поясничных областях с переходом на боковые отделы брюшной стенки.

Желудочные и кишечные свищи появляются как следствие некроза стенки желудка или кишечника. Через свищи больные теряют огромнейшее количество электролитов, воды, кишечного сока и питательных веществ. Восполнение таких потерь в полном объёме- часто очень трудная задача, больные резко худеют и порой превращаются в дистрофиков с нарушениями функции печени и почек. Заживление свищей — крайне медленное, т.к. через свищевой ход выделяется агрессивный панкреатический сок, который разрушает окружающие ткани и кожные покровы.

Эрозивные кровотечения сопровождают расплавление тканей в области абсцессов и флегмон, когда в этот процесс вовлекаются различные сосуды брюшной полости. Интенсивное кровотечение из крупного артериального сосуда может привести к фатальному исходу.

Современные исследования однозначно свидетельствуют, что система гемостаза играет значительную роль как в прогрессировании панкреонекроза, так и в развитии его осложнений. Микротромбозы вызывают нарушение кровообращения в самой поджелудочной железе, а также в удалённых от неё органах, в первую очередь, органах ответственных за очищение организма от продуктов обмена веществ, «шлаков». Нарушения коагуляции запускаются при высвобождении агрессивных ферментов поджелудочной железы. Весь процесс очень сложен и пока ещё недостаточно изучен.

Как я уже писала, не исключается генетический фактор, хотя это явление пока мало изучено и нет явных доказательств присутствия генетического дефекта у пациентов с панкреонекрозом. Не забывайте, что панкреонекроз поджелудочной железы и летальный исход могут быть обусловлены, к сожалению, природой.

Я думаю, что из прочитанного вам понятны причины такого длительного течения заболевания. Потребуется масса усилий со стороны больного, медперсонала и родных, и выполнение строгой диеты, чтобы выбраться из тисков коварного воспаления поджелудочной железы. Также должна заметить, что при панкреонекрозе шансы выжить есть у каждого и не надо заранее отчаиваться! Нужно бороться с болезнью и выживать!

Актуальные проблемы здоровья: Советы и секреты от врача-эксперта

Как стать здоровым и радоваться жизни снова?

Источник

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Искусственная кома, с точки зрения клинической медицины, – это временное погружение пациента в бессознательное состояние, при котором происходит глубокое торможение деятельности коры и подкорки головного мозга и полное отключение всех рефлекторных функций.

[1], [2], [3]

Причины искусственной комы

Искусственная кома является крайней мерой. К такой мере прибегают только тогда, когда врачи не видят иного способа обезопасить организм пациента от возникновения необратимых мозговых изменений, угрожающих его жизни. К ним относятся компрессионное воздействие на ткани мозга и их отек, а также кровоизлияния или кровотечения, которые сопровождают тяжелые черепно-мозговые травмы или заболевания церебральных сосудов.

Кроме того, искусственная кома может заменять общий наркоз в случаях проведения неотложных операций большого объема либо при сложных хирургических вмешательствах непосредственного на головном мозге.

[4], [5], [6]

Симптомы искусственной комы

Зачем вводят в искусственную кому? Чтобы замедлить метаболизм тканей мозга и снизить интенсивность церебрального кровотока. В результате сосуды мозга сужаются, и внутричерепное давление падает. В таком состоянии можно снять отек тканей мозга и избежать их омертвения (некроза).

Введение в состояние искусственной комы производится в отделениях реанимации и интенсивной терапии путем постоянного введения контролируемой дозы специальных препаратов. Чаще всего это барбитураты или их производные, угнетающие центральную нервную систему. Для погружения в медикаментозную кому подбираются высокие дозы, соответствующие стадии хирургического наркоза.

После начала действия препарата проявляются симптомы искусственной комы:

полное расслабление мышц и обездвижение;
отсутствие всех рефлексов (глубокое бессознательное состояние);
падение температуры тела;
снижение артериального давления;
значительное снижение ЧСС (частоты сердечных сокращений);
замедление предсердно-желудочковой (атриовентрикулярной) проводимости;
блокировка деятельности желудочно-кишечного тракта.

Следует отметить, что для компенсации дефицита кислорода, который должен был бы испытывать головной мозг вследствие снижения сердечного ритма, пациентов сразу же подключают к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ). То есть в легкие принудительно подается дыхательная смесь из сжатого осушенного воздуха и кислорода. В результате чего кровь насыщается кислородом, а углекислый газ из легких удаляется.

Во время пребывания пациента в состоянии искусственной комы показатели всех его жизненных функций фиксируются специальной аппаратурой и постоянно контролируются анестезиологом и врачами-реаниматологами отделения интенсивной терапии.

[7], [8]

Осложнения и последствия

Нейрохирурги отмечают, что последствия искусственной комы зависят от причины, которая вызвала необходимость введения пациента в данное состояние.

Но многие последствия искусственной комы связаны с тем, что продолжительная искусственная вентиляция легких (ИВЛ) имеет массу побочных эффектов. Основные осложнения затрагивают дыхательную систему и выражаются в трахеобронхитах, пневмониях, закупорке (обтурации) бронхов спайками, пневмотораксе, сужениях (стенозах) трахеи, пролежнях ее слизистой оболочки, свищах в стенках трахеи и пищевода.

Кроме того, последствия искусственной комы выражаются в нарушениях движения крови по сосудам (гемодинамики), патологических изменениях длительно не работавшего желудочно-кишечного тракта, почечной недостаточности др. Также фиксируются многочисленные случаи неврологических нарушений у пациентов после выхода из состояния медикаментозно индуцированной комы.

[9], [10], [11]

Диагностика искусственной комы

На сегодняшний день диагностика искусственной комы проводится с помощью целого набора методов.

Обязательный метод определения функциональных показателей мозга – мониторинг активности коры головного мозга путем электроэнцефалографии. Собственно сама искусственная кома возможна только при условии постоянного контроля электроэнцефалографа, к которому пациент подключен постоянно.

Метод измерения мозгового кровотока (церебральной гемодинамики) имеет такие способы оценки микроциркуляции, как локальная лазерная флуометрия (с введением в ткань мозга датчика) и радиоизотопное измерение общемозгового кровообращения.

Состояние головного мозга пациента, находящегося в состоянии искусственной комы, проводится путем измерения внутричерепного давления в желудочках мозга – с установкой в них вентрикулярного катетера. Метод оценки метаболизма в тканях головного мозга позволяет определить степень насыщения кислородом и содержание некоторых компонентов в венозной крови, оттекающей от мозга – путем периодически проводимого анализа крови из яремной вены.

Также в диагностике искусственной комы используются методы визуализации, в том числе компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и позитронно-эмиссионная компьютерная томография (ПЭКТ). Вместе с методами измерения мозгового кровотока КТ и МРТ применяются в нейрореаниматологии при определении прогноза исхода искусственной комы.

Специалисты ведут споры относительно того, когда считать состояние комы безнадежным. В клинической практике многих западных стран безнадежными считают пациентов с травматическим повреждением головного мозга, которые постоянно находятся в вегетативном состоянии в течение более шести месяцев. При этом такой диагноз устанавливается на основе идентификации причины синдрома, клинической оценки состояния пациента и продолжительности пребывании в коме.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Лечение искусственной комы

В данном контексте формулировка «лечение искусственной комой» представляется нам более уместной, поскольку искусственная кома – это не болезнь, а целенаправленные клинические действия по медицинским показаниям.

Такими показаниями обусловлены искусственная кома после операции, искусственная кома при пневмонии или искусственная кома при инсульте.

Так, искусственная кома после операции была применена в отношении знаменитого немецкого автогонщика Михаэля Шумахера, после того, как он, катаясь на лыжах в Альпах, в конце декабря 2013 года получил сильную черепно-мозговую травму. Сначала ему сделали две сложнейшие нейрохирургические операции, а затем ввели в состояние искусственной комы.

Через месяц врачи клиники в Гренобле начали вывод из искусственной комы – путем снижения дозы вводимых препаратов. Однако спортсмен до сих пор, практически уже полгода, находится в коме.

А 18 марта 2014 года 50-летний брат бельгийского монарха принц Лоран попал в больницу с признаками острого воспаления легких. Для более эффективного лечения медики поместили его в реанимацию и ввели в состояние искусственной комы при пневмонии. После двухнедельного коматозного состояния, во время которого было проведено лечение, он был выведен из комы в удовлетворительном состоянии.

Среди причины искусственной комы как способа снижения риска тяжелых последствий нарушения мозгового кровообращения – инсульт мозга (ишемический или геморрагический). При данной болезни происходит очаговое поражение мозга, необратимые последствия которого появляются буквально через несколько часов. Чтобы избежать этого, а также провести удаление тромба, пациента могут ввести в искусственную кому. Однако данный метод лечения довольно рискованный.

Длительность искусственной комы (не вызванной предварительным хирургическим вмешательством) связана с характером и степенью тяжести травмы или заболевания и может составлять от нескольких дней до нескольких месяцев. А вывод из искусственной комы начинается только после исчезновения последствий травмы или признаков заболевания – на основе всестороннего обследования пациента.

Прогноз

Самый неутешительный прогноз искусственной комы отмечается при субарахноидальном кровоизлиянии (которое происходит из-за разрыва артериальной аневризмы или черепно-мозговой травмы) и инсульте. И чем дольше человек остается в искусственной коме, тем его шансы на выздоровление меньше.

В Великобритании было проведено исследование, согласно которому последствия искусственной комы, длившейся до одного года, выглядят таким образом: 63% пациентов умерли или вышли из комы с необратимыми когнитивными нарушениями (на «уровне растения»), 27% после выхода из комы получили тяжелую или умеренную инвалидность и лишь 10% пациентов восстановили достаточно хорошее состояние. Это исследование позволило определить четыре важные клинические особенности, которые помогают определить прогноз искусственной комы: брадикардия, глубина комы, ее продолжительность и такие клинические признаки, как показатели стволовых соматосенсорных рефлексов головного мозга на электроэнцефалограмме, уровень глюкозы в крови, биохимические показатели спинномозговой жидкости и др.

[19], [20]