Желтуха при панкреатите обусловлена
Петрушина М.В.
Ассистент кафедры хирургии №3 Медико-профилактического факультета ВГМУ, Г.
Владивосток
Патология панкреато-дуоденальной зоны традиционно
продолжает занимать одно из ведущих мест в структуре заболеваемости отделений
общехирургического профиля. Нами проведён анализ 101 истории болезни пациентов,
находящихся на стационарном лечении по поводу острого панкреатита, с целью
выявления общих закономерностей лечебной и диагностической тактики в случаях
возникновения механической желтухи на фоне вышеуказанной патологии.
Синдром механической желтухи при остром панкреатите является
одним из ведущих и уступает по частоте проявлений лишь болевому. В исследуемой
группе диагноз механической желтухи был выставлен в 38,6% случаев, среди которых
преобладающее большинство составили женщины в возрасте старше 50 лет (27,7%).
Таблица 1.Распределение по возрасту больных острым
панкреатитом.
Таблица 2. Распределение по возрасту больных механической желтухой при остром
панкреатите.
Критериями постановки диагноза послужили:
повышение уровня общего билирубина за счёт фракции прямого более, чем в 2 раза по сравнению с нормой;
появление желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых;
появление у больного жалоб на наличие обесцвеченного кала и мочу тёмного цвета.
Кроме того, при остром панкреатите желтуха во всех случаях
сопровождалась характерным для острого панкреатита болевым синдромом и
гиперамилаземией.
Основываясь на современных диагностических методах (ультрасонография,
РХПГ, КТ) нами выделены основные причины механической желтухи при остром
панкреатите.
Одна из причин – увеличение головки поджелудочной
железы более 3,2 см в диаметре, приводящее к сдавлению прилежащего отдела
холедоха, причём степень выраженности гипербилирубинемии будет прямо
пропорциональна степени увеличения головки поджелудочной железы.
В наших
наблюдениях выявлено 23 случая увеличения головки поджелудочной железы среди
пациентов, страдающих механической желтухой при остром панкреатите, что
составило 58,9 % . В то же время замечено, что 36 из 62 больных безжелтушной
формой острого панкреатита имеют сонографические признаки увеличения головки
поджелудочной железы. Чем объяснить полученные результаты? Объяснений может быть
несколько:
анатомические особенности расположения холедоха по отношению к головке поджелудочной железы;
допустимые интервалы погрешности сонографического метода исследования, когда по разным причинам бывает сложно определить истинные размеры исследуемого органа (неадекватная подготовка больного, низкая разрешающая способность аппарата УЗИ, выраженный гиперпневматоз);
недооценка факторов, нередко имеющих место при остром панкреатите, осложнённом механической желтухой, коими являются:
а) реактивный гепатит (18 случаев) – 78,2%;
б) наличие пальпируемого инфильтрата в проекции
поджелудочной железы (5 случаев) – 21,7%;
в) объёмное образование головки поджелудочной железы
(4 случая) – 17,4%;
г) холедохолитиаз (3 случая) – 13%;
д) расширение холедоха без признаков наличия в
просвете конкрементов, как следствие стриктуры терминального его отдела (11
случаев) – 47,8 %.
При механической желтухе, обусловленной увеличением
головки поджелудочной железы при остром панкреатите лечебная тактика сводится к
проведению инфузионной терапии с элементами форсированного диуреза, где на фоне
приёма диуретиков, предпочтительно К-сберегающих, происходит прогрессивное
уменьшение отёка головки поджелудочной железы, подтверждающееся сонографически,
а уровень билирубина в сыворотке крови приближается к нормальным показателям в
течение 1-3 суток с момента начала лечения (в 38,4%), в 30,8 % наблюдений это
происходило на 3-6 сутки, у 8 пациентов из 39 гипербилирубинемия купировалась
позднее 10 суток ( в 2-х случаях причиной этому явился холедохолитиаз, по поводу
чего было предпринято оперативное лечение), в 3-х случаях имел место хронический
индуративный панкреатит; в 3-х случаях – реактивный гепатит, сопровождавшийся
высокой активностью аминотрансфераз.
Ещё одной причиной механической желтухи при остром
панкреатите нередко выступает холедохолитиаз – 6 случаев (15,4 %), являющийся
проявлением ЖКБ.
В наших наблюдениях дуктогенный панкреатит имел место в 79,5 %
случаев механической желтухи.
Критериями постановки диагноза явились результаты
ультрасонографии, РХПГ, в 33,3% случаев подтверждённые интраоперационно. В
данном случае высокую диагностическую ценность преобретает РХПГ с ПСТ, хотя
проведение этой эндоскопической операции не всегда безопасно при остром
панкреатите. В исследуемой группе РХПГ произведена в 6 случаях возникновения
механической желтухи: в 3-х случаях – с диагностической целью; в 3-х случаях – с
лечебной, когда в 2 случаях, используя ПСТ, удалось устранить причину желтухи,
расширив стриктуру терминального отдела холедоха, в 1 случае – удалив
резидуальный конкремент общего желчного протока, как прявление ПХЭС. В указанных
случаях дальнейшего хирургического вмешательства на желчевыводящих путях не
потребовалось. В 2 случаях РХПГ явилась первым этапом лечебно-диагностических
мероприятий при указанной патологии, где вторым этапом последовала лапаротомия с
наложением билиодигестивного анастомоза.
Операции на желчевыводящих путях при остром
панкреатите, осложнённом механической желтухой, имеют свои особенности:
необходимо произвести тщательную ревизию внепечёночных желчных путей, которую во всех случаях целесообразно дополнить интраоперационной холангиографией;
независимо от наличия или отсутствия патологических изменений холедоха необходимо выполнять наружное дренирование общего желчного протока, чаще всего осуществляемое по методу Холстеда-Пиковского через культю пузырного протока, (в наших наблюдениях подобное оперативное вмешательство выполнено 5 пациентам (38,5%);
при наличии стриктуры терминального отдела холедоха необходимо наложение билиодигестивного анастомоза. В исследуемой группе в 3 случаях операция закончилась наложением холедоходуоденоанастомоза по Юрашу, в 1 случае – наложен холедохоеюноанастомоз по Ру;
необходимо произвести тщательную ревизию поджелудочной железы, учитывая что в 15,4 % в исследуемой группе выявлен мелкоочаговый панкреонекроз, требующий дополнительно дренирования сальниковой сумки;
во всех случаях острого панкреатита при ЖКБ необходимо выполнитьпарапанкреатическую блокаду;
необходима адекватная инфузионная и антибактериальная терапия в послеоперационном периоде.
Анализ клинической практики лечения острого
панкреатита с явлениями механической желтухи показал, что соблюдение
вышеуказанных лечебно-диагностических принципов позволяет добиться повышения
качества лечения пациентов указанной группы, которое выражается в снижении
уровня летальности до нулевой отметки, сокращении сроков госпитализации и
снижением частоты осложнений.
Источник
К исходам панкреатитов относят нарушения инкреторной и внешнесекреторной функции ПЖ у больных ХП, а также рак ПЖ. Прочие изменения, возникающие у больных панкреатитами и ухудшающие течение и прогноз, — осложнения заболевания.
Согласно классификации В.Т. Ивашкина и соавт. (1990 г.) и Я.С. Циммермана (1995 г.), выделяют следующие осложнения панкреатитов:
• нарушения оттока жёлчи;
• дуоденальный стеноз;
• инфекционные и воспалительные осложнения (холангит, абсцессы ПЖ, парапанкреатит, эрозивный эзофагит, «ферментативный холецистит», пневмония, выпотной плеврит, острый респираторный дистресс-синдром, паранефрит, острая почечная недостаточность и др.);
• кисты и псевдокисты ПЖ;
• портальная гипертензия (подпечёночная форма).
Нарушения оттока жёлчи и токсический гепатит
Механическая желтуха — тяжёлое и опасное осложнение панкреатитов, возникающее при увеличении головки ПЖ (чаще при ОП и псевдотуморозных формах ХП) со сдавлением интрананкреатического отдела общего жёлчного протока, вплоть до тубулярного стеноза. Причиной желтухи могут быть крупные ретенционные кисты, расположенные в области головки ПЖ, массивный перихоледохеальный лимфаденит и динамическая непроходимость общего жёлчного протока. В последнем случае сдавление холедоха отсутствует, но воспалительные изменения стенки нарушают его моторную функцию, что приводит к задержке жёлчеотделения. Распространённость стеноза интрапанкреатической части общего жёлчного протока при панкреатитах варьирует в пределах 10-46%.
В отличие от билиарного панкреатита, причина которого — холедохолитиаз, у больных псевдотуморозным ХП в случае возникновения механической желтухи конкременты в супрастенотическом отделе холедоха, как правило, не образуются.
Больные с непроходимостью жёлчных протоков и механической желтухой поступают в хирургические стационары, где проводится дифференциальная диагностика желтухи, выбор рациональной хирургической тактики, подготовка пациента к оперативному вмешательству.
Панкреатогенная желтуха чаше выражена слабо, нарастает постепенно, в ряде случаев проявляется лишь субиктеричностью сктер и признаками холестаза в биохимическом анализе крови, поэтому необследованные пациенты с умеренной панкреатогенной желтухой часто оказываются в гастроэнтерологических и терапевтических отделениях.
Нередки догоспитальные ошибки у больных алкогольным ХП со стенозом интрапанкреатического отдела холедоха, когда клинически диагностируют паренхиматозную желтуху на фоне «алкогольного цирроза печени»; проходимость холедоха при этом не учитывают. Возникновение паренхиматозной желтухи при токсическом гепатите возможно на фоне тяжёлой интоксикации, особенно при портальном сбросе эндогенных токсических веществ (так называемый гепатопривный синдром), при передозировке парацетамола, что нередко бывает у пациентов болевыми формами ХП, особенно на фоне хронического алкоголизма. Однако в этих случаях выраженность желтухи редко бывает значительной, хотя другие функции печени, прежде всего белоксинтезирующая, могут быть существенно нарушены, что проявляется клиникой печёночной недостаточности.
Основной лабораторный синдром в биохимических тестах больного желтухой на фоне ХП — холестатический. Характерная особенность холестаза — преимущественное возрастание концентрации конъюгированного (прямого) билирубина и существенное увеличение содержания общего билирубина сыворотки крови. Одновременно выявляют повышение активности щелочной фосфатазы, у-глутамилтранспептидазы, концентрации холестерина в сыворотке крови.
При стойкой гипербилирубинемии выше 140—170 мкмоль/л выявление повторной отрицательной реакции на стеркобилин в кале очень подозрительно на полную обтурацию интрапанкреатического отдела холедоха. В моче при стойкой отрицательной реакции на уробилин обнаруживают билирубин. У больных механической желтухой диагностируют и умеренно выраженный цитолитический синдром. Характерно незначительное (до 50% от верхней границы нормы) повышение активности трансаминаз и лактатдегидрогеназы в сыворотке крови. При повышении маркёров цитолиза более чем в 2 раза следует думать о развитии реактивного гепатита или гепатопривного синдрома.
Ранний клинико-лабораторный мониторинг в комплексе с УЗИ, доступный большинству лечебно-профилактических учреждений, позволяет установить диагноз панкреатогенной механической желтухи. При несвоевременном обращении больных ХП с интрапанкреатическим стенозом холедоха за медицинской помощью возможно развитие реактивного гепатита, значительно осложняющего проведение дифференциальной диагностики. Современное оснащение центральных медицинских учреждений России позволяет применять для дифференциальной диагностики неинвазивные методики — ЭУС и МРХПГ.
Всем пациентам с малейшими подозрениями на механический характер желтухи необходим осмотр хирурга для решения вопроса о дальнейшей тактике ведения. Принципиален вопрос о целесообразности дообследования с использованием инвазивных вмешательств, включая ЭРХПГ, чрескожную чреспечёночную холангиографию и др.
Применение ЭРХПГ в данной ситуации, в отличие от билиарнозависимых панкреатитов, нельзя рассматривать в качестве обязательной диагностической методики. ЭРХПГ у таких больных малоинформативна и чрезвычайно опасна, так как ятрогенная инвазия в протоковую систему железы на фоне атаки ОП или выраженного обострения ХП может вызвать ухудшение течения заболевания, вплоть до развития деструктивного панкреатита. Из-за тубулярного стеноза холедох может быть контрастирован только в дистальной своей части. Исследование не даёт чёткой картины причины сужения, поскольку контраст в зону стеноза не проникает.
Важнейший дифференциально-диагностический признак панкреатогенной желтухи — быстрая её редукция на фоне стандартного лечения панкреатита. В случаях выявления органического стеноза интрапанкреатической части общего жёлчного протока проводят эндоскопическое лечение (стентирование), при его неэффективности показано оперативное вмешательство — наложение билиодигеетивных анастомозов (холедоходуоденостомия, холедохоеюностомия).
На фоне хронической бшшарной обструкции может развиться реактивный гепатит, при длительном субкомпенсированном стенозе холедоха — вторичный билиарный цирроз печени.
Лечение
Для лечения нарушения оттока жёлчи используют комплекс-мер, направленных на разрешение желтухи. С учётом преобладания механических причин желтухи приоритетно хирургическое и эндоскопическое лечение. Во всех случаях, особенно при токсическом поражении печени (алкоголь, лекарственные поражения), необходимо введение препаратов, стабилизирующих работу печёночной клетки, уменьшающих выраженность синдрома холестаза и цитолиза. Препарат выбора в данной ситуации — адеметионин (гептрал) в форме для парентерального введения.
Применяют в дозе 800 мг/сут при лёгких поражениях печени, 1600 мг/сут и более — при тяжёлых. Курс лечения гептратом не менее 10 дней, длительность его зависит от тяжести состояния больного, эффективности оперативных вмешательств, ответа на проводимую терапию, а также от сопутствующей массивной фармакотерапии (препараты для наркоза, анальгетики, антибактериальные средства и др.). При благоприятном течении заболевания, уменьшении выраженности клинико-лабораторных синдромов холестаза и цитолиза возможен переход на поддерживающий пероральный приём гептрала в суточной дозе 400—800 мг.
Следует отметить преимущества гептрала среди большого количества имеющихся на фармацевтическом рынке препаратов с гепатопротективным эффектом:
• особенности механизма действия (контроль реакций трансметилирования, транссульфурирования, синтеза полиаминов; уменьшение экспрессии TNF-a и увеличение синтеза провоспалительного цитокина IL-10);
• наличие инъекционной формы;
• быстрый клинический ответ на введение;
• антидепрессантный эффект.
При невозможности использования гептрала (например, при непереносимости) применяют эссенциалс форте Н внутривенно (250-750 мг/сут) с переходом на поддерживающий пероральный приём (900—1200 мг/сут). Длительность терапии зависит от тех же факторов, что и лечение гептралом.
Дуоденальный стеноз
Дуоденальная непроходимость — достаточно редкое осложнение панкреатитов. Она вызвана сдавлением ДПК увеличенной головкой ПЖ при псевдотуморозном ХП, крупных кистах головки ПЖ, при переходе воспаления с ретродуоденальной части ПЖ на стенку кишки. Наиболее значительные морфологические изменения, ведущие к непроходимости, развиваются на уровне постбульбарных отделов ДПК. Нарастанию дуоденальной непроходимости в значительной мере способствуют функциональные двигательные расстройства нервно-рефлекторного характера, особенно на фоне ХП с выраженным болевым абдоминальным синдромом.
Клинические проявления дуоденального стеноза: частая истощающая рвота (особенно характерна рвота пищей, съеденной накануне), «тухлая» отрыжка и другие классические симптомы. Достаточно быстро развиваются нарушения нутритивного статуса, выраженный дефицит микронутриентов, обезвоживание и водно-электролитные расстройства.
Диагноз стеноза, его степень и уровень устанавливают при помощи контрастного рентгенологического исследования желудка и ЭГДС, это взаимодополняющие методы.
Лечение
Лечение панкреатогенной дуоденальной непроходимости проводят по двум направлениям. Основа консервативного лечения — срочная коррекция опасных для жизни водно-электролитных нарушений при помощи инфузионной терапии, адекватной выявленным сдвигам. Если возможно эндоскопическое проведение за зону стеноза назоингестинального зонда, используют энтеральное зондовое питание — более физиологичный, чем парентеральное питание, метод.
При декомпенсированном состоянии больных, обусловленном длительным существованием стеноза без адекватной лечебной тактики, показана только смешанная нутритивная поддержка (при возможности установления зонда) или парентеральное питание. Это объясняют тем, что при инфузионном введении быстрее восполняется дефицит микро- и макронутриентов. Кроме того, при длительном стенозе атрофируются ворсинки энтероцитов и происходит бактериальная контаминация тонкой кишки.
Энтеральное зондовое питание по стандартной программе в этой ситуации не только не улучшит состояния больного, а существенно ухудшит его ввиду развития осмотической диареи, резкого усиления метеоризма и болевого абдоминального синдрома. Нутритивная коррекция в таких случаях должна быть смешанной — преимущественно парентеральное питание по убывающей программе и энтеральное зондовое по нарастающей.
Проводя нутритивную поддержку; нельзя забывать о лечении собственно панкреатита, поскольку в некоторых случаях редукция воспалительных изменений уменьшает степень выраженности стеноза ДПК и позволяет перевести больного на палатный режим и пероральное питание. В ряде случаев компенсированный дуоденальный стеноз (например, при крупных недренируемых кистах ПЖ) длительное время протекает латентно и больные не обращаются за медицинской помощью. Декомпенсация у них возникает при обострении дуоденита, адекватное лечение которого может облегчить страдания пациентов и редуцировать клинику стеноза.
Основной метод лечения дуоденального стеноза — хирургическое вмешательство. Срочное наружное шит внутреннее дренирование кисты ПЖ, сдавливающей ДПК, разрешает её непроходимость. При псевдотуморозном ХП, резистентном к консервативной терапии, выполняют гастроеюностомию на длинной кишечной петле с межкишечным анастомозом по Брауну.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Опубликовал Константин Моканов
Источник