Хронический панкреатит варианты течения
Хронический панкреатит (pancreatitis, лат.) – прогрессирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы (pancreas, лат.), характеризующееся образованием множественных очагов деструкции в ткани органа, протекающее со снижением его пищеварительной функцией и симптомами внешне- и внутрисекреторной недостаточности.
Хронический панкреатит ежегодно делает инвалидами 0,5% населения России. Больные – люди в возрасте от 45 до 65 лет. Однако в последние годы отмечается тенденция к снижению возраста первичного установления диагноза. Такое «омоложение» заболевания поднимает большой интерес к данной патологии. Pancreatitis опасен своими осложнениями, лечение которых затруднительно. В течение первых 10 лет от осложнений погибает 20% больных, в течение 20 лет – больше половины. Вовремя установленный диагноз и своевременно начатое лечение поможет не только снизить летальность и инвалидизацию, но избежать тяжёлых осложнений, в отдельных случаях добиться стойкой ремиссии, предотвратить обострение.
Классификация
Попытки классифицировать панкреатит предпринимали сотни врачей. В результате до сих пор нет единого мнения о том, какая же классификация верна. Существуют десятки вариантов, вот некоторые из них.
| По стадии заболевания: | Морфологические варианты: | По форме течения: |
| Стадия обострения. | Обструктивный. | Отёчный. |
| Стадия ремиссии. | Кальцифицирующий. | Жировой панкреонекроз. |
| Воспалительный (паренхиматозный). | Геморрагический панкреонекроз. | |
| Фиброзно-индуративный. | Гнойный (инфицированный панкреонекроз). |
Этиология
Хронический панкреатит у взрослых людей развивается двумя путями:
- На фоне инфекционных заболеваний билиарной системы и желудочно-кишечного тракта (инфекция заносится гематогенным путём).
- На фоне длительного злоупотребления спиртными напитками и курения (прямое токсическое влияние).
Холецистопанкреатит
Развивается вторично, то есть на фоне хронических инфекционных заболеваний желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки. В этиологии немаловажную роль играют нарушения питания (переедание, чрезмерное употребление жирной, жареной пищи, неправильное употребление витаминов и медикаментозных препаратов).
Чаще всего панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни, когда в протоках образуются конкременты, мешающие нормальной циркуляции секрета поджелудочной железы. В результате этого развивается внутрипротоковая гипертензия и застой желчи, что ведёт к её обратному забрасыванию. Агрессивные вещества, содержащиеся в желчи и панкреатическом соке, токсически воздействуют на ткань органа, приводя к хроническому асептическому воспалению и отёку. Возникает первая стадия заболевания. При дальнейшем прогрессировании присоединяется инфекция, образуются гнойные очаги, болезнь принимает тяжёлое течение с характерными клиническими симптомами обострения.
Воспаление может развиться и на фоне холецистита (воспаление желчного пузыря) или хронического гастродуоденита. В этом случае отмечается стремительное течение болезни.
Алкогольный хронический панкреатит
Развивается после длительного употребления алкогольных и спиртных напитков в анамнезе. Здесь воспаление возникает на фоне хронической интоксикации организма. Алкоголь токсически воздействует на ткань железы (повышая её секреторную активность), слизистую оболочку желудка и печень. Всё это в условиях непрерывного воздействия приводит к постепенному угнетению всех функций органа из-за омертвения отдельных клеточных элементов. На их месте образуется фиброзная ткань, участок железы воспаляется. Постепенно процесс охватывает орган целиком, приводя к хроническому панкреатиту с возникновением клинических симптомов.
Важно! Pancreatitis развивается не только на фоне длительного злоупотребления алкоголем. Известны случаи, когда острый воспалительный процесс возникал после однократного приёма больших доз спиртных напитков. На фоне проводимого лечения острый процесс стихал и переходил в хронический.
Симптомы
Болевые симптомы
Особенно характерны для фазы обострения. Боли постоянные или рецидивирующие, колющего характера. Локализоваться могут по всему животу либо в эпигастральной области (правом или левом подреберье). Иррадиируют боли в лопатку, поясницу, вниз живота. Отличительный признак панкреатита у взрослых – опоясывающий характер болей. Зачастую только по этому симптому удаётся дифференцировать диагноз. Они как обруч сжимают верхнюю часть живота. Симптом усиливается после приёма обильной пищи либо после жирных блюд, но могут и не иметь связи с приёмом пищи.
В фазу обострения хронического процесса боли нестерпимые, не купируются приёмом анальгетиков. Больной не может найти себе покоя, принимает вынужденное положение (лежа на боку с приведёнными к телу ногами). Обострение возникает на фоне нарушений диеты или после длительного нервно-психического перенапряжения.
Диспепсические нарушения
На первый план при хроническом панкреатите выходит рвота и метеоризм. Рвота в фазу обострения возникает перед возникновением болей либо на высоте болевого синдрома. Отличительная особенность симптомов – рвота не приносит облегчения состояния, как при других патологиях.
Метеоризм, отрыжка горьким, горький привкус во рту – все это связано с трудностями пищеварения, которые возникают из-за снижения ферментативной функции поджелудочной железы при хроническом pancreatitis. Помимо этого наблюдается жидкий стул с увеличенным содержанием в нём жиров, потеря аппетита, снижение веса.
Общесоматические симптомы
Слабость, вялость, усталость. Повышение температуры тела, которое особенно отмечается при обострении заболевания, незначительное. При билиарнозависимом панкреатите может наблюдаться желтушное окрашивание склер, слизистых оболочек и кожи.
Важно! Подъём температуры до 39°-40° С говорит о присоединении инфекционных осложнений. Если в сочетании с этим симптомом больной находится в критическом состоянии (состоянии шока, коллапса, бред, галлюцинации и другие нарушения деятельности центральной нервной системы, поверхностное частое дыхание, слабый нитевидный пульс), то его нужно срочно госпитализировать в отделение интенсивной терапии и последующего лечения.
Диагностика
Для подтверждения диагноза врач собирает жалобы, анализирует симптомы, проводит осмотр и назначает следующие анализы:
- Общий анализ крови для подтверждения воспалительного процесса. В пользу панкреатита говорит увеличение количества лейкоцитов, С-реактивного белка, ускорение скорости оседания эритроцитов.
- Биохимический анализ крови, где определяют уровень амилазы, щелочной фосфатазы, АсАТ, АлАТ. Также обращают внимание на количество билирубина, фибриногена и общего белка. Основной признак обострения воспалительного процесса – пятикратное увеличение уровня амилазы в крови.
- Биохимический анализ мочи для определения уровня амилазы (диастазы).
- Ультразвуковое исследование, которое позволит не только визуализировать поджелудочную железу, но и другие органы брюшной полости (желчный пузырь и его протоки, печень, селезёнку).
- В случае если вопрос стоит о хирургическом вмешательстве, то назначается диагностическое МРТ, МСКТ или лапароскопия. Эти обследования позволяют судить о степени деструктивного процесса.
Медикаментозное лечение
В фазе ремиссии
Больной должен соблюдать только основные принципы щадящей диеты. Медикаментозное лечение в эту фазу не назначается. Диета должна стать своеобразным образом жизни для пациента. Если пациент строго придерживался правил, то правильное питание может вывести заболевание в период стойкой ремиссии, либо «оттянуть» следующее обострение, тем самым остановив дальнейшее разрушение ткани железы.
У взрослых людей при хроническом панкреатите питание должно быть пятиразовым в одно и то же время. В рацион включается больше белковой пищи, жирные, жареные, острые блюда исключаются, так как они увеличивают нагрузку на поджелудочную железу. Также исключаются газированные и спиртные напитки, кофе, квас. Пациенту рекомендуют полностью отказаться от курения.
На завтрак употребляют основную часть углеводных продуктов. Это различные каши на молоке, картофельное пюре с отварным мясом.
Обед должен состоять из двух блюд: первое и второе. Первое блюдо – суп. Его готовят на нежирном мясном или овощном бульоне. На второе отваривают или готовят на пару нежирное мясо или рыбу. В качестве гарнира подойдут овощи, которые также отваривают или готовят на пару.
Ужин состоит из кисломолочных продуктов, творожных запеканок, нежирных сортов рыбы. Он должен быть очень лёгким и легко усваиваемым.
В качестве второго завтрака и полдника отлично подойдёт печёные груши и яблоки, пудинги, запеканки, овощи. Из напитков употребляют чаи, компоты, отвары трав, кисели. За день можно употребить кусочек подсушенного несвежего хлеба и десертную ложку сахара. В качестве подсластителя используют мед, но в небольшом количестве. От употребления свежего молока лучше отказаться, так как оно затруднительно для пищеварения.
В фазе обострения
В первые дни острой симптоматики показан полный голод, затем щадящая диета. Диету сочетают с медикаментозным лечением.
Для лечения боли больному назначаются анальгетики. Препараты первой линии – нестероидные противовоспалительные препараты. Они одномоментно снимают воспаление и боль, не вызывая при этом привыкания. В тяжёлых случаях в качестве альтернативы в лечении могут быть использованы наркотические анальгетики и блокада нервных стволов и сплетения. Если болевой симптом вызван закупоркой протока камнем, то назначаются спазмолитики (но-шпа, папаверин, платифиллин).
Кроме этого, в лечение добавляют глюкокортикостероиды и антигистаминные препараты. Они подавляют иммунный ответ организма, что в итоге приводит к снижению аутоагрессии против своих же клеток поджелудочной железы.
Для профилактики инфекционных осложнений при обострении активно применяются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины III поколения). С целью восстановления объёма циркулирующей крови и выведения воспалительных токсинов, назначаются инфузионные вливания в больших объёмах. В тяжёлых случаях инфузионную терапию заменяет форсированный диурез.
В случае тяжёлого состояния пациента, он срочно госпитализируется в отделение интенсивной терапии, где проводят реанимационные мероприятия по лечению и восстановлению деятельности жизненно важных органов и систем организма. После стабилизации состояния пациента, решается вопрос об оперативном вмешательстве.
Хирургическое лечение
Операция проводится строго по показаниям. Зачастую это является жизнесберегающим мероприятием.
В плановом порядке оперируются вторичные pancreatitis, которые возникли на фоне заболеваний билиарной системы. В этом случае лечится основное заболевание: холецистит либо желчнокаменную болезнь. После восстановительного периода симптомы исчезают, а заболевание переходит в стойкую ремиссию. Операции, проводимые при хроническом билиарнозависимом панкреатите:
- Холецистэктомия (лапароскопическим или лапаротомным доступом).
- Малоинвазивные вмешательства по поводу лечения и удаления конкрементов желчного пузыря. В условиях отсутствия оптической техники или при камнях больших размеров данное оперативное вмешательство проводится открытым лапаротомным доступом.
Экстренное оперативное вмешательство проводится при обширном панкреонекрозе, или при возникновении осложнений. В этом случае показания к операции следующие:
- Тотальный или субтотальный панкреонекроз.
- Подтверждённое данными КТ или МРТ наличие кист, абсцессов, псевдокист в ткани органа.
- Наличие сообщений (свищей) поджелудочной железы с соседними органами или с внешней средой.
- Подтверждённый данными КТ, МРТ и биопсией тканей рак поджелудочной железы.
После проведённого лечения пациенту назначается пожизненная заместительная ферментная терапия (Панкреатин и его аналоги), а также инсулинотерапия.
Образ жизни и режим питания
Обострение заболевания не имеет какой-либо периодичности и сезонности. Оно зависит от того, соблюдает ли пациент принципы диеты. Весь режим дня больного должен быть построен таким образом, чтобы он смог соблюдать основное время приёмов пищи, при этом готовить блюда согласно своему рациону питания. Отказ от жирных продуктов питания и блюд, увеличивающих нагрузку на железу, помогает устранить симптомы хронического панкреатита и его обострения.
Для скорейшего выздоровления, предотвращения очередного обострения и лечения в стационаре пациент должен полностью отказать от употребления алкоголя и курения сигарет, особенно если ему поставлен диагноз хронического алкогольного панкреатита. Раз в полгода проходите консультацию у своего лечащего врача, чтобы наблюдать в динамике за процессами, происходящими в поджелудочной железе. Эти простые советы помогут вам справиться с таким непростым недугом или предотвратить очередную госпитализацию в стационар.
Видео: Хронический панкреатит у взрослых
Источник
В развитии хронического панкреатита предполагают следующие патологические механизмы:
- Внутрипротоковая закупорка и обструкция (например, при злоупотреблении алкоголем, наличии конкрементов, опухолевом поражении, билиарной и дуоденальной гипертензии, патологии Фатерова соска).
- Направленное воздействие токсинов и токсических метаболитов, что приводит к активации ацинарных клеток и высвобождению цитокинов, стимулирующих звёздчатые клетки к выработке коллагена и развитию фиброза. Цитокины также способствуют развитию воспаления с вовлечением нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Данный механизм характерен для злоупотребления алкоголем, инфекционных воздействий и спру (тропические афты).
- Оксидативный стресс (например, при идиопатическом панкреатите).
- Некроз-фиброз (рецидивирующие острые панкреатиты, прмводящие к развитию фиброза).
- Ишемия (в результате обструкции и фиброза).
- Аутоиммунные процессы (может развиваться в связи с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как Шегрена синдром, первичный билиарный цирроз, почечноканальцевый ацидоз).
Патофизиология хронического панкреатита остается не вполне ясной и существуют отдельные теории его развития при разных этиологических факторах.
Наследственный панкреатит и кистозный фиброз, ведущие к хроническому панкреатиту, развиваются в раннем возрасте и характеризуются выраженной кальцификацией.
Обструктивный хронический панкреатит развивается в результате врожденной или приобретенной стриктуры панкреатического протока, например при раздвоенной поджелудочной железе. Последняя ведет к сдавлению просвета дорсального протока.
Приобретенная стриктура, с другой стороны, может быть результатом травмы, псевдокисты, некротизирующего панкреатита или опухоли. При устранении обструкции расширение протока может исчезать.
В основе патофизиологии алкогольного хронического панкреатита лежит базальная гиперсекреция панкреатических протеинов с одновременным уменьшением ингибиторов протеаз. Последнее изменяет биохимическую структуру панкреатического сока и предрасполагает индивидуумов к формированию протеиновых пробок и панкреатических камней. Блокада мелких протоков вызывает преждевременную активацию панкреатических энзимов, что приводит к развитию острого панкреатита, который, через определенное время, вызывает перманентные структурные повреждения желез (атрофия ацинарных клеток и фиброз). Считается, что диета богатая протеином и липидами усиливает гиперсекрецию протеина (который включает пищеварительные ферменты) и, в конце концов, блокаду протоков и образование протеиновых пробок. Есть мнение, что постоянная потребность в метаболизировании алкоголя (и, возможно, других ксенобиотиков, таких как: лекарственные средства, табак, токсины окружающей среды и другие загрязняющие агенты) является причиной оксидативного стресса в поджелудочной железе и может приводить к повреждению клеток и органа в целом, особенно в условиях недостаточного питания.
Обнаружение генетического кода наследственного панкреатита также внесло вклад в наше понимание патогенеза хронического панкреатита.
Вне зависимости от этиологии хронического панкреатита в поджелудочной железе развивается фиброз, как типичный ответ на травматическое воздействие. В фиброгенезе играют роль множество факторов: факторы роста, цитокины и хемокины, которые приводят к отложению внеклеточного матрикса и пролиферации фибробластов. Повреждение поджелудочной железы ведёт к локальной экспрессии и высвобождению трансформирующего фактора роста (TGF-β), стимулирующего рост клеток мезенхимального происхождения и повышающего синтез белков внеклеточного матрикса, таких как коллаген, фибронектин и протеогликаны.
Рис.
Гистологическая картина при хроническом панкреатите.
Отмечается деструкция ацинарных клеток с замещением их фиброзной тканью (тонкая стрелка), островки Лангерганса обычно остаются интактными (толстая стрелка).
Источник
Билиарнозависимый
Алкогольный
•
Дисметаболический
Инфекционный
Лекарственный
Идиопатический
2. Варианты хронического панкреатита по характеру клинического течения
Редко рецидивирующий
Часто рецидивирующий
С постоянно
присутствующей симптоматикой
3. Варианты хронического панкреатита по морфологическим признакам
Интерстициально-отечный
Паренхиматозный
Фиброзно-склеротический
(индуративный)Гиперпластический
(псевдотуморозный)Кистозный
4. Варианты хронического панкреатита по клиническим проявлениям
Болевой
Гипосекреторный
Астеноневротический
Латентный
Сочетанный
Наиболее
сложным разделом классификации является
разделение ХП
по морфологическим признакам. Авторы
в основу этих принципов положили данные
УЗИ и КТ.
Интерстициально-отечный
ХПна
высоте обострения (по данным
УЗИ и КТ) характеризуется умеренным
увеличением размеров ПЖ.
Вследствие отека собственно железы и
паренхиматозной клетчатки контуры
ПЖ визуализируются нечетко, структура
её представляется
неоднородной, встречаются участки как
повышенной, так и пониженной плотности;
отмечается неоднородная эхогенность.
По мере стихания
обострения размеры ПЖ становятся
нормальными, контуры четкими.
В отличие от острого панкреатита часть
морфологических изменений оказывается
стабильной (в большей или меньшей
степени
сохраняются участки уплотнения железы).
У большинства больных выраженных
изменений системы протоков не обнаружено.
Для
паренхиматозного варианта ХП характерна
значительная продолжительность
заболевания, чередование периодов
обострения и
ремиссии. Боли в период обострения менее
выражены, амилазный тест
оказывается положительным реже и уровень
повышения меньше.
Более чем у половины больных фиксируются
симптомы внешнесекреторной
недостаточности ПЖ: стеаторея, полифекалия,
склонность
к поносу, который относительно легко
купируется ферментными
препаратами. По данным УЗИ и КТ размеры
и контуры ПЖ существенно
не изменены, стабильно отмечается
равномерное уплотнение железы.
Изменений протоков у большинства больных
не выявляется.
Фиброзно-склеротический
вариант ХП—анамнез
продолжительный—более
15 лет. Практически у всех больных
фиксируется внешнесекреторная
недостаточность ПЖ, интенсивные боли,
не уступающие лекарственной терапии.
Исчезает четко выраженная грань между
обострением и ремиссией. Амилазный тест
в половине случаев оказывается
отрицательным. Осложнения часты, а
характер их зависит от преимущественной
локализации процесса (в головке—нарушения
пассажа желчи,
в хвосте—нарушение
проходимости селезеночной вены и
подпеченочная
форма портальной гипертензии). По данным
УЗИ и КТ—размеры
поджелудочной железы уменьшены, паренхима
повышенной эхогенности, значительно
уплотнена, контуры четкие, неровные,
нередко
выявляются обызвествления. У части
больных – расширение протоковой
системы железы.
Гиперпластический
вариант ХП—встречается
приблизительно у 5% больных. Заболевание
протекает длительно (обычно более 10
лет). Боли
носят выраженный характер и постоянны,
как правило, фиксируется
недостаточность внешнесекреторной
функции ПЖ. Иногда ПЖ может
пальпироваться; амилазный тест
положительный только у 50% больных.
По данным УЗИ и КТ—ПЖ
или отдельные её части резко увеличены.
В плане дифференциальной диагностики
с опухолью поджелудочной
железы целесообразно проведение пробы
с лазиксом, а также повторное
исследование сыворотки крови на
опухолевые маркеры.
Кистозный
вариант ХП
—
встречается в 2 раза чаще, чем
гиперпластический.
Выделяется он в отдельный вариант, так
как характеризуется
своеобразной клинической картиной –
боли умеренные, но почти
постоянные, амилазный тест, как правило,
положительный и сохраняется
продолжительное время. По данным УЗИ и
КТ—ПЖ
увеличена,
есть жидкостные образования, участки
фиброза и обызвествления,
протоки обычно расширены. Обострения
частые и не всегда имеют
«видимую» причину.
Реактивный
панкреатит – это реакция поджелудочной
железы на острую патологию, либо
обострение хронической патологии
органов, функционально,
морфологически связанных с поджелудочной
железой. Реактивный
панкреатит заканчивается при ликвидации
обострения основного
заболевания, но констатация его требует
проведения лечебных и профилактических
мероприятий, направленных на предупреждение
развития
хронического панкреатита. В качестве
хронической формы течения реактивный
панкреатит не существует и в диагноз
вынесен быть
не может.
Выделение групп
больных ХП по степени тяжести.
Легкое
течение заболевания.
Редкие
(1-2 раза в год) и непродолжительные
обострения, быстро купирующийся болевой
синдром. Функции ПЖ не нарушены. Вне
обострения самочувствие больного вполне
удовлетворительное. Снижение массы
тела не отмечается. Показатели
копрограммы в пределах нормы.
Средней
тяжести.
Обострения
3-4 раза в год с типичным длительным
болевым синдромом, с феноменом
панкреатической гиперферментемии,
выявляемой лабораторными методами
исследования. Нарушения
внешнесекреторной и инкреторной функции
поджелудочной железы
умеренные (изменение характера кала,
стеаторея, креаторея по
данным копрограммы, латентный сахарный
диабет), при инструментальном
обследовании – ультразвуковые и
радиоизотопные признаки поражения
поджелудочной железы.
Тяжелое
течение.Непрерывно
рецидивирующее течение (частые длительные
обострения), упорный болевой синдром,
выраженные диспепсические
расстройства, «панкреатические поносы»,
резкое нарушение
общего пищеварения, глубокие изменения
внешнесекреторной функции
ПЖ, развитие панкреатического сахарного
диабета, кист ПЖ. Прогрессирующее
истощение, полигиповитаминозы,
внепанкреатические обострения
(панкреатогенный выпотной плеврит,
панкреатогенная нефропатия,
вторичные дуоденальные язвы).
Клиническая
картина:
Боли в эпигастральной
области после приема пищи, иррадиирующие
в спину, которые могут продолжаться в
течение многих часов или нескольких
дней.Тошнота, рвота.
Потеря массы тела
(у 30—52% пациентов).Желтуха (у 16—33%
пациентов). Отек и развитие фиброза ПЖ
могут вызывать сдавление желчных
протоков и окружающих сосудов. Преходящая
желтуха возникает вследствие отека ПЖ
при обострениях хронического панкреатита,
постоянная—связана с обструкцией
общего желчного протока вследствие
фиброза головки ПЖ. При более легкой
обструкции наблюдается повышение
только уровня щелочной фосфатазы.Во время приступа
хронического панкреатита могут возникать
жировые некрозы, чаще поражается
подкожная клетчатка на ногах, что
проявляется болезненными узелками,
которые можно ошибочно принять за
узловатую эритему.Воспаление и
фиброз перипанкреатической клетчатки
могут приводить к сдавлению и тромбозу
селезеночной, верхней брыжеечной и
воротной вен, однако развернутая картина
портальной гипертензии наблюдается
редко.Формирование
псевдокист вследствие разрывов протоков
ПЖ, на месте предыдущего некроза ткани
и последующего скопления секрета. Кисты
могут быть бессимптомными или вызывать
боли в верхней половине живота, нередко
проявляются сдавлением соседних
органов.
Синдром
недостаточности внешнесекреторной
функции. При
длительном течении заболевания по мере
разрушения паренхимы ПЖ интенсивность
болевых приступов становится меньше
(однако продолжающийся прием алкоголя
может вызвать сохранение болей), и при
уменьшении объема функционирующей
паренхимы до 10% от нормы появляются
признаки мальабсорбции — полифекалия,
жирный стул, потеря массы тела. У пациентов
с алкогольным панкреатитом признаки
мальабсорбции возникают в среднем через
10 лет от появления первых клинических
симптомов.
Диагноз устанавливают
на основании характерного болевого
синдрома, признаков недостаточности
внешнесекреторной функции ПЖ у пациента,
регулярно принимающего алкоголь. В
отличие от острого панкреатита, при
хроническом редко наблюдается повышение
уровня ферментов в крови или моче,
поэтому если это происходит, можно
подозревать формирование псевдокисты
или панкреатического асцита Стойко
повышенный уровень амилазы в крови
позволяет сделать предположение о
макроамилаземии (при которой амилаза
образует крупные комплексы с белками
плазмы, не фильтрующиеся почками, и в
моче наблюдается нормальная активность
амилазы) или внепанкреатические источники
гиперамилаземии (табл. 2).
Таблица 2.
Внепанкреатические источники
гиперамилаземии и гиперамилазурии (по
W. В. Salt II, S. Schtnkor)
Почечная
недостаточность
Болезни слюнных
желез:
эпидемический
паротит
конкремент
радиационный
сиаладенит
Осложнения
челюстно-лицевои хирургии
Опухолевая
гиперамилаземия:
рак легкого
рак пищевода
рак яичников
Макроамилаземия
Ожоги
Диабетический
кетоацидоз
Беременность
Трансплантация
почки
Травма головного
мозга
Медикаментозное
лечение:
морфин
Болезни органов
брюшной полости:
болезни желчных
путей (холецистит, холедохолитиаз)
осложнения язвенной
болезни — перфорация или пенетрация
язв
непроходимость
или инфаркт кишечника
внематочная
беременность
перитонит
аневризма аорты
послеоперационная
гиперамилаземия
Методы визуализации
в диагностике хронического панкреатита
Рентгенография
области ПЖ.Трансабдоминальное
УЗИ (расширение протоков, псевдокисты,
кальцификация, расширение общего
желчного протока, воротной, селезеночной
вены, асцит).Эндоскопическое
УЗИ.ЭРХПГ (изменение
структуры протоков, псевдокисты).Компьютерная
томография (с внутривенным контрастированием)Сцинтиграфия с
введением гранулоцитов, меченных 99mТс
или 111Iп.
Обзорная
рентгенография
в 30-40% случаев выявляет кальцификацию
поджелудочной железы или внутрипротоковые
камни, особенно
при исследовании в косой проекции. Это
снимает необходимость
дальнейшего обследования для подтверждения
диагноза
ХП. Ультразвуковое
исследование (УЗИ)
позволяет оценить размеры
органа, расширение и неровность контура
протоков, псевдокисты. Эндоскопическая
ретроградная холангиопанкреотография
(ЭРХПГ)
позволяет выявить большую часть больных
ХП. Это исследование
дает возможность обнаружить изменения
главного панкреатического
протока и его ветвей (нерегулярное
расширение
протоков — “цепь озер”). Компьютерную
томографию (КТ) и ангиографию
обычно проводят для подготовки к
предстоящему хирургическому
вмешательству. Зоны некроза поджелудочной
железы
можно обнаружить с помощью использования
контрастирования
при КТ (отсутствие накопления контрастного
вещества), а также
с помощью новой методики — сцинтиграфии
поджелудочной
железы с введением взвеси меченых
гранулоцитов (накопление
радиоактивности в очаге некроза).
Копрологическое
исследование
является
основным
методом оценки внешнесекреторной
функции поджелудочной
железы. При выраженной
панкреатической недостаточности каловые
массы приобретают
серый оттенок, зловонный запах и жирный
вид. Увеличивается
общее количество каловых масс (в норме
масса составляет
50-225 г за сутки). Повышенное содержание
нейтрального жира
в кале — стеаторея — является показателем
выраженной экзокринной
панкреатической недостаточности.
Исследование должно
проводиться на фоне приема достаточного
количества жира пациентом
(100 г в cутки
в течение 2-3 дней до анализа), наиболее
характерно обнаружение крупных
капель (диаметром более 8 мкм).
Функциональные
тесты можно
разделить на три группы:
прямые тесты
секреции ПЖ. Проводят сбор и исследование
сока ПЖ или дуоденального содержимого
после стимуляции секреции ПЖ экзогенными
гормонами или гормоноподобными пептидами
(секретин-холецистокининовый
тест);непрямые тесты
– исследование. дуоденального содержимого
после пищевой стимуляции (тест Лунда);пероральные тесты
– проводят без канюлирования протока
ПЖ или введения зонда (тест с
N-бензоил-L-тирозил-парааминобензойной
кислотой — БТ-ПАБК; флюоресцеиндилауратный
или панкреатолауриловый тест; дыхательные
тесты с субстратом, меченным
радиоизотопами).
Секретин-панкреозиминовый
тест
является
“золотым стандартом” диагностики
нарушений внешнесекреторной
функции поджелудочной железы.
В
полученном секрете
определяют концентрацию бикарбонатов
и ферментов: амилазы,
трипсина, химотрипсина и липазы.
Наибольшее значение имеют
такие показатели, как максимальная
концентрация бикарбонатов,
дебит панкреатического сока (дуоденального
содержимого), максимальная концентрация
и дебит ферментов. При ХП обычно
обнаруживают снижение концентрации
бикарбонатов (<90
мэкв/л) и ферментов при нормальном объеме
аспирата (>2 мл/кг).
Уменьшение объема панкреатической
секреции при нормальной концентрации
бикарбонатов и ферментов позволяет
заподозрить
рак поджелудочной железы.
При
проведении теста
Лунда
стимуляцию секреции выполняют с помощью
жидкой пищевой смеси, содержащей 6%
жира,
5% белка
и 15% углеводов. Этот метод технически
более прост в проведении,
однако не позволяет оценить секрецию
бикарбонатов, а, кроме
того, его результаты зависят от состояния
тонкой кишки как места
выработки эндогенных стимуляторов.
Тест Лунда имеет меньшую
чувствительность и специфичность по
сравнению с секретин-панкреозиминовым
тестом, особенно при легкой степени
панкреатической
недостаточности.
В
последние годы все большее применение
находит метод определения
панкреатических ферментов (трипсин,
химотрипсин, эластаза,
липаза) в кале, прежде всего благодаря
своей неинвазивности.
Наибольшие преимущества имеет определение
эластазы в кале
иммуноферментным методом.Чувствительность
и специфичность эластазного теста у
больных с экзокринной
панкреатической недостаточностью
тяжелой и средней
степени приближаются к таковым
секретин-панкреозиминого
теста. При легкой степени внешнесекреторной
недостаточности
чувствительность метода составляет
63%.
Рисунок
2
*рекомендации Европейской
многоцентровой группы по изучению
хронического панкреатита 2005 г.
Таблица 3.
Соседние файлы в папке metodichki
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник