Этиология и патогенез острого деструктивного панкреатита

Острый панкреатит – деструктивно-воспалительное поражение поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза и некроза с возможным эндогенным инфицированием и вовлечением в патологический процесс тканей забрюшинного пространства, брюшной полости и систем органов внебрюшинной локализации.

Термин «панкреатит» объединяет несколько однородных по патогенезу, но различных по патоморфологии клинических форм острых воспалительных и деструктивных состояний поджелудочной железы, отражающих последовательные этапы эволюции единого патологического процесса.

КОДЫ ПО МКБ-10

85. Острый панкреатит.

86.8. Другие уточнённые болезни поджелудочной железы.

Этиология

Острый панкреатит – полиэтиологическое заболевание. Причину его развития удаётся чётко определить у 75-80% больных, у остальных она остаётся неустановленной.

Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанные группы повреждающих факторов:

1) механические (нарушение эвакуации панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы);

2) нейрогуморальные (нарушение иннервации, метаболических функций поджелудочной железы и печени различной этиологии);

3) токсические (присутствие экзо- и эндогенных токсических метаболитов различной природы).

У 80% пациентов развитие заболевания связывают с патологией билиарной системы и приёмом алкоголя.

Основная причина развития острого панкреатита – заболевания внепечёночных жёлчных путей. На их долю приходится в среднем 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие панкреатита при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого сосочка двенадцатиперстной кишки, при сдавлении жёлчных протоков опухолью головки поджелудочной железы, склерозирующем холангите и дискинезии жёлчных путей различной природы.

В этих условиях развивается билиарный панкреатит, ведущие факторы патогенеза которого: нарушение оттока панкреатического секрета по внепечёночным жёлчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; билиарно-панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс; внутрипротоковая гипертензия. Билиарный панкреатит чаще бывает у женщин старше 60 лет с ЖКБ с размерами конкрементов менее 5 мм.

У 35% больных острым панкреатитом причина его развития – хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс или приём суррогатов алкоголя. Алкогольный панкреатит чаще бывает у мужчин. Основной механизм развития алкогольного панкреатита – нарушение дренажной функции панкреатических и жёлчных протоков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета и повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, изменение синтеза панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.

Развитию острого панкреатита также способствуют повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства, эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования, дилатации стриктур жёлчных протоков и манометрии сфинктера Одди.

Послеоперационный панкреатит, развивающийся после хирургических вмешательств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудочной железой областях, характеризуется наиболее тяжёлым течением. Основной патогенетический механизм в этих условиях заключается в прямом повреждении протоков или опосредованном формировании внутрипротоковой гипертензии.

При заболеваниях двенадцатиперстной кишки развитию острого панкреатита способствуют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (пенетрация язвы в головку поджелудочной железы), дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из двенадцатиперстной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппарата дуоденального сосочка – пусковые факторы в развитии дуоденопанкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.

С нарушениями системного метаболизма связано развитие острого панкреатита при гиперлипидемии, беременности, сахарном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитах различной этиологии, заболеваниях печени, паращитовидных желёз, различных видах шока, гипоперфузии мезентериального бассейна в условиях искусственного кровообращения.

Гиперлипидемия (I, IV и V типов, связанных с гипертриглицеридемией больше 1000 мг/дл) – причина развития острого панкреатита лишь в 1,3-3,8% наблюдений. У больных сахарным диабетом развитие гипертриглицеридемии считают одной из причин возникновения панкреатита. Однако непонятным остаётся тот факт, что у хронических алкоголиков триглицеридемия не всегда сопровождается развитием острого процесса в поджелудочной железе.

При вирусном гепатите в течение первого года у 14% больных развивается панкреатит.

Гиперпаратиреоидизм относят к редким причинам заболевания – только у 8-19% больных гиперпаратиреоидизмом развивается острый панкреатит. Другие состояния, вызывающие гиперкальциемию (метастазы в кости, передозировка витамина D, саркоидоз), вызывают острый панкреатит ещё реже.

Среди широкого спектра химических соединений, воздействие которых бывает причиной острого панкреатита, следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике, – омнопон, фуросемид, индо- метацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства (эритромицин, метронидазол, тетрациклин).

К наиболее редким этиологическим моментам развития панкреатита относят наследственность («семейный» панкреатит), циркулярно-расположенную поджелудочную железу (7-8% населения), ишемию мезентериального бассейна (вследствие эмболии/тромбоза верхней брыжеечной артерии), микоплазменную инфекцию и аскаридоз, отравление фосфорорганическими соединениями, укус скорпиона.

У 10-23% больных острый панкреатит носит идиопатический характер и не имеет ни географической, ни демографической, ни социальной привязанности.

B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневиг

Воспаление поджелудочной железы

Некроз тканей поджелудочной железы

Панкреатит(pancreatitis) — воспаление поджелудочной железы. Различают острый ихронический панкреатит.

Острый панкреатит

Этиология и патогенез. Наиболее часто отмечается связь острого панкреатита с воспали­тельными заболеваниями желчных путей и особенно с желчнокаменной болезнью. Имеет значение также нарушение оттокапанкреатического сока при закупорке протока камнем, отеке его слизистой оболочки и др.

К другим этиологическим факторам относят алкоголизм, отравления различными химиче­скими веществами (свинец, кобальт, фосфор, мышьяк и др.), ряд инфекционных заболеваний(эпидемический паротит, вирусный гепатит и др.) и алиментарные нарушения (перееданиеили неполноценное питание), местные расстройства кровообращения в поджелудочной же­лезе в связи со спазмом сосудов, эмболиями и тромбозами, возникшими вследствие общихизменений в сосудистой системе.

В патогенезе панкреатита важнейшая роль независимо от его этиологии принадлежит ак­тивации протеолитических ферментов в поджелудочной железе. В результате этого происхо­дит ферментативное переваривание (аутолиз) паренхимы поджелудочной железы с геморра-гиями и жировыми некрозами. В механизме развития панкреатита определенная роль такжепринадлежит вторичной инфекции выводных протоков, которая проникает восходящим, ге­матогенным или (реже) лимфогенным путем. Сосудистый коллапс и замедление продвиже­ния крови по капиллярам наряду с массивным поступлением в кровь из пораженной воспали­тельно-деструктивным процессом ткани поджелудочной железы активаторов свертываниякрови, в частности тромбопластина, накопление в крови других продуктов протеолиза яв­ляются причиной развития синдрома диссеминированного внутрисосу-дистого свертываниякрови (ДВС-синдрома), имеющего существенное значение как для прогрессирования патоло­гических изменений в самой поджелудочной железе, так и для развития некоторых внеорган-ных изменений (кожные геморрагии, петехии, участки цианоза и др.).

Клиническая картина. Острый панкреатит наблюдается чаще у женщин с нарушеннымжировым обменом в возрасте 30—60 лет. Заболевание, как правило, начинается внезапно бо­лями в верхней половине живота, возникающими после приема обильной жирной пищи илизлоупотребления алкоголем. В легких случаях заболевания боли несильные, чаще локализу­ются в эпигастральной области или носят опоясывающий характер, иррадиируют обычно впоясницу, в область левой лопатки, а иногда и за грудину. Тяжелые случаи заболевания(острый некроз поджелудочной железы) проявляются жесточайшими болями, приводящимик коллапсу, шоку. Боли сопровождаются тошнотой, мучительной рвотой, слюнотечением, за­держкой стула, реже – поносами.

При общем осмотре отмечается бледность, а иногда и желтушность кожных покровов ислизистых оболочек, обусловленная затруднением оттока желчи из общего желчного прото­ка. В тяжелых случаях заболевания возможен общий или местный (на отдельных участкахпередней брюшной стенки в боковых частях живота) цианоз, связанный с резко выраженнойинтоксикацией. Живот часто вздут.

При поверхностной пальпации в начале заболевания живот мягкий и болезненный,больше слева; позднее, когда присоединяются явления перитонита, отмечаются напряжениемышц и симптомы раздражения брюшины. При остром геморрагическом панкреатите можетопределяться асцит. Поджелудочную железу прощупать обычно не удается. Часто отмечают­ся зоны кожной гиперестезии в левом верхнем квадранте живота, соответственно сегментамVII—XII.

Температура субфебрильная, при некротическом или гнойном панкреатите высокая, а приколлапсе субнормальная.

При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоци­тарной формулы влево, лимфоцитопения и анэозинофилия, увеличенная СОЭ. В крови имоче в первые часы заболевания выявляется повышенное содержание панкреатических фер­ментов — амилазы и липазы. Вместе с тем при некротическом панкреатите содержание ами­лазы в моче и крови может быть нормальным или даже пониженным. В этих случаях опреде­ленное диагностическое значение имеет уменьшение количества кальция в крови и увеличе­ние активности аспартатаминотрансферазы. При резкой гипокальциемии могут возникатьприступы тетании. Нередко наблюдаются гипергликемия и глюкозурия.

Течение и осложнения. Острый панкреатит длится несколько недель и может закончитьсяполным выздоровлением или перейти в хронический рецидивирующий панкреатит. При тя­желой форме панкреатита смертельный исход может наступить в начальном периоде болез­ни при развитии коллапса и шока, а позднее — от присоединившихся тяжелых осложнений(образование кист и абсцессов в поджелудочной железе и др.).

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит(pancreatitischronica) в большинстве случаев встречается уженщин в возрасте 30—70 лет. Он может развиться после перенесенного острого панкреати­та или непосредственно как хронический вследствие воздействия тех же этиологическихфакторов, что и острый. У мужчин хронический панкреатит чаще является следствием хро­нического алкоголизма.

Клиническая картина. Больные хроническим панкреатитом жалуются на боли присту­пообразного или постоянного характера. Чаще они возникают в верхней половине животаили в эпигастральной области и иррадиируют влево, в левое плечо, лопатку, шею или вниз, влевую подвздошную кость. Иногда боли могут носить «опоясывающий» характер, распро­страняясь из эпигастральной области вдоль левого реберного края до позвоночника. Болизначительно усиливаются после приема жирной пищи. Больных беспокоят также потеряаппетита, отвращение к жирной пище, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, поносы (внекоторых случаях запоры), похудание. Характерным симптомом хронического панкреатитаявляется выделение обильного кашицеобразного, сероватого и зловонного «жирного» кала(стеаторея), что связано с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочнойжелезы, развивающейся при далеко зашедшем патологическом процессе.

При осмотре иногда наблюдается желтушная окраска кожных покровов и склер, котораяобусловлена сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочнойжелезы. При глубокой пальпации живота отмечается болезненность в области проекции под­желудочной железы, а у истощенные больные с тонкой брюшной стенкой иногда удаетсяпрощупать поджелудочную железу в виде плотного тяжа. Выявляются также зоны повышен­ной кожной чувствительности (Захарьина—Геда) в области VIII—X сегментов слева.

При исследовании крови в тяжелые случаях заболевания наблюдаются нейтрофильныйлейкоцитоз и повышенная СОЭ. Содержание ферментов поджелудочной железы в крови имоче в период обострения воспаления увеличивается, а при атрофическом процессе в нейостается нормальным или даже пониженным. Содержание ферментов в панкреатическомсоке при тяжелых поражениях поджелудочной железы понижено. В некоторые случаях мо­гут наблюдаться гипергликемия и гликозурия. Копрологическое исследование выявляет при­знаки расстройства переваривания белков и жиров (стеаторея, креаторея и др.), связанного снедостаточностью панкреатической секреции.

Диагноз подтверждает ультразвуковое исследование,рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки.

Течение и осложнения. Обычно течение болезни затяжное, но с периодическими ремисси­ями и обострениями. Вместе с тем прогноз благоприятный при отсутствии выраженных на­рушений функции поджелудочной железы и осложнений, таких, как сахарный диабет и др.