Класифікація гострого панкреатиту атланта

Гострий панкреатит (ГП; лат. pancreatitis, від дав.-гр. πάγκρεας — «підшлункова залоза» + -itis — «запалення») — гостре асептичне запалення підшлункової залози (гостра форма панкреатиту).

В основі захворювання лежать некробіоз панкреатоцитів та ферментна аутоагресія з подальшим некрозом та дистрофією залози, до яких може приєднуватись вторинна інфекція, що призводить до гнійних ускладнень. Хоч часто панкреатит може мати слабкі загальні прояви, він є вкрай важким захворюванням із високою летальністю. Дорослі хворіють набагато частіше, ніж діти.

Гострий панкреатит найчастіше виникає в разі надмірного вживання алкоголю, переїдання, травм підшлункової залози, отруєння лікарськими препаратами, порушення кровообігу, однак загалом можливих причин виникнення хвороби існує набагато більше.

Епідеміологія[ред. | ред. код]

В Україні захворюваність на гострий панкреатит становить 4,6 випадків на 10 000 населення, тобто щороку захворює близько 21 000 людей. Із цієї кількості приблизно 25 % страждають на гострий некротичний панкреатит.

Смертність у разі гострого панкреатиту становить близько 5 %, а за наявності гострого некротичного панкреатиту сягає понад 20 % (аж до 40 %). З хворих, що вижили, близько 65 % залишаються інвалідами.

Етіологія[ред. | ред. код]

Гострий панкреатит є багатопричинним захворюванням, появу якого можуть зумовити понад 140 чинників. Загалом ці чинники прийнято поділяти на передацинусні, ацинусні та післяацинусні:

1. До передацинусних чинників належать склероз, ангіїт, портальна гіпертензія, загальні розлади кровопостачання
2. До ацинусних чинників належать надмірне вживання алкоголю, проривна виразка дванадцятипалої кишки, інфікування вірусом ендемічного паротиту (діти), інфікування ентеровірусом (дорослі), травматичне пошкодження підшлункової залози, отруєння деякими лікарськими засобами, гіперліпідемія, хвороба Крона тощо
3. До післяацинусних чинників жовчевокам’яна хвороба, дискінезія проток, закупорка протоки підшлункової залози, патологія великого сосочка дванадцятипалої кишки, кільцеподібна підшлункова залоза.

Патогенез[ред. | ред. код]

Перераховані вище чинники спричиняють порушення відтоку жовчі та секрету пішлункової залози, що призводить до руйнування панкреатоцитів внаслідок чого відбувається масивний вихід травних ферментів до паренхіми підшлункової залози. Ці ферменти призводять до руйнування інших панкреатоцитів, внаслідок чого розвивається circulus vituosus — замкнене коло, розірвати яке можуть, в більшості випадків, лише фахівці хірургічного стаціонару.

Клінічні ознаки[ред. | ред. код]

Хвороба дає про себе знати оперізуючим болем у животі, здебільшого в лівому підребер’ї, нудотою, відрижкою, блюванням, здуттям живота. Пульс пришвидшений, артеріальний тиск знижений. За цими проявами, характерними і для інших порушень у роботі органів травної системи, тяжко розпізнати панкреатит, проте на основі клінічних, лабораторних та інструментальних досліджень лікар має змогу встановити точний діагноз.

При появі сильного оперізуючого болю, який може бути проявом гострого панкреатиту, необхідно терміново викликати швидку допомогу, хворого вкласти у ліжко, на верхню половину живота покласти холод.

Діагностика[ред. | ред. код]

• Дані анамнезу

1. ціаноз обличчя (симптом Лагерлефа);

1. язик сухий, на його поверхні білий, а у тяжких випадках — коричневий наліт;
2. розширені зіниці (симптом Леви) — за рахунок гіперадреналінемії;
3. жовтувато-ціанотичні плями в області пупка (симптом Каллена);
4. ціаноз шкіри живота (симптом Грея-Турнера);
5. здуття кишківника більшою мірою поперечної ободової кишки (симптом Гоб’є) — перкуторно визначається тимпанит;
6. при пальпації живота, залежно від поширеності випоту по черевній порожнині болючість і напруження в початковій стадії можуть бути тільки в проекції підшлункової залози (симптом Керте); при прогресі патологічного процесу болючість, захисна напруга м’язів визначатимуться в усіх відділах живота; позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга спостерігається при розвитку перитоніту, що може ускладнювати гострий панкреатит;
7. біль викликається натисканням пальців у лівому реброво-м’язовому кутку (симптом Мейо-Робсона);
8. посилення болю в надчеревній області при легких поштовхах долонею, поставленої ребром у лівій клубовій області (симптом Чухриенко).

• Загальний аналіз крові та лейкоцитарна формула
• Аналіз крові на амілазу, ліпазу
• Аналіз сечі на діастазу
• УЗД органів черевної порожнини
• Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія, для діагности закупорки жовчних проток, та функціонального стану фатерового сосочка. Також може використовуватись в даному випадку з метою лікування, для відновлення вільного току жовчі та секрету підшлункової залози.

Лікування[ред. | ред. код]

Консервативна терапія[ред. | ред. код]

Лікування гострого панкреатиту повинно відбуватись в хірургічному стаціонарі. Специфічної терапії гострого панкреатиту із доведеним ефектом не існує. Хворим проводиться масивна інфузія через центральну вену; встановлюється назогастральний зонд для евакуації шлункового секрету. Ефективність антиферментних препаратів (контрикал[en] та ін.) не доведена, тому вони цілком виключені із сучасних схем стандартної терапії гострого панкреатиту. Препарати, що пригнічують екзокринну секрецію підшлункової залози, зокрема аналоги соматостатину також мають низький доказовий рівень ефективності.

Оперативне лікування[ред. | ред. код]

Проводиться у разі виникнення ускладнень. При неефективності консервативного лікування розвивається панкреонекроз (значні некрози підшлункової залози) хворим необхідна операція: видалення некротизованих ділянок підшлункової залози — секвестректомія, санація та дренування черевної порожнини.

Профілактика[ред. | ред. код]

Профілактика панкреатиту базується на попередженні та своєчасному лікуванні хвороб, що призводять до його розвитку, на усуванні причин, що сприяють запаленню підшлункової залози.

Ускладнення[ред. | ред. код]

До основних ускладнень гострого панкреатиту відносять[4]:

• Панкреонекроз — найважче ускладнення, яке проявляється тяжкою інтоксикацією організму, порушенням всіх систем організму та поганим прогнозом
• Кісти підшлункової залози — це обмежені капсулою скупчення рідини у вигляді порожнин, які можуть бути розміщені як в самій залозі, так і виходити за її межі.
• Хронічний панкреатит — хронічне запалення залози, яке призводить до заміщення здорової тканини залози на сполучну тканину (фіброз)
• Нориці підшлункової залози — патологічне сполучення протоку залози із зовнішнім середовищем чи внутрішніми органами.
• Перитоніт — при розвитку панкреонекрозу розвивається картина «гострого живота», важка інтоксикація тощо.
• Внутрішньочеревна кровотеча — кровотеча внаслідок пошкодження соком залози великих судин, що безпосередньо загрожує життю людини
• Цукровий діабет — порушення ендокринної функції

Примітки[ред. | ред. код]

Література[ред. | ред. код]

• Сучасні принципи діагностики та лікування гострого панкреатиту/Методичний посібник: МОЗ України, КЛКМШМД, Український НПЦ ЕМД та МК.- Київ, 2006 р..- 29 с.
• Захараш М.П., Пойда О.І. Кучер М.Д. та ін. Хірургія. — Київ : Медицина, 2006. — С. 150—178. — ISBN 966-8144-33-3.
• Марковський В.Д., Туманський В.О. та ін. Патоморфологія. — Київ : Медицина, 2015. — С. 568—569. — ISBN 978-617-505-450-5.

Атлантская классификация острого панкреатита (ОП) — это международная мультидисциплинарная классификация тяжести острого панкреатита. Она является результатом работы международной группы экспертов и была представлена в 1992 году на международном симпозиуме в Атланте, США, а в 2012 году была пересмотрена. Эта классификация опирается на патоморфологические особенности разных типов острого панкреатита с учетом длительности его течения.

Согласно Атлантской классификации, чтобы поставить диагноз ОП, требуется наличие двух из следующих трех признаков:

1. характерная абдоминальная боль (постоянная сильная эпигастральная боль, часто с иррадиацией в спину, с острым началом);
2. показатели сывороточной липазы (амилазы) по крайней мере в 3 раза выше верхней границы нормы;
3. характерные признаки ОП при КТ с контрастным усилением либо, реже, магнитно-резонансной томографии (МРТ) или трансабдоминальном УЗИ.

То есть, если диагноз острого панкреатита установлен на основании клинической картины и повышения уровня активности ферментов, необязательно немедленно проводить лучевую диагностику для его подтверждения.

АК выделяет следующие морфологические типы ОП:

• интерстициальный отечный панкреатит
• некротизирующий панкреатит, который, в свою очередь, подразделяют на:
  • панкреатический паренхиматозный некроз
  • перипанкреатический некроз
  • панкреатический паренхиматозный некроз в сочетании с перипанкреатическим некрозом (наиболее часто встречаемый)

Все типы некротизирующего панкреатита могут быть стерильными или инфицированными; главным признаком, указывающим на инфицированность при доступных методах визуализации является образование пузырьков газа.

Для определения тяжести процесса нужно учесть наличие местных и общих осложнений.

Местные осложнения:

• острое перипанкреатическое скопление жидкости;
• панкреатическая псевдокиста;
• острое некротическое скопление и отграниченный некроз; а также
• нарушение эвакуации из желудка, тромбоз селезеночной и воротной вен и некроз ободочной кишки;

Рисунок 1 | Острый панкреатит, осложнившийся тромбозом селезеночной вены у мужчины 30 лет.

На аксиальной постконтрастной Т1ВИ можно увидеть дефекты наполнения в вовлеченных в процесс участках селезеночной вены (стрелки).

Определение как морфологического типа, так и местных осложнений во многом опирается на данные лучевых методов — и о них мы поговорим подробнее ниже.

Общими осложнениями называют явления полиорганной недостаточности, которые могут быть переходящими (т. е. разрешаться в течение 48 часов) либо хроническими. Обострение уже существовавших сопутствующих заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), хронические заболевания легких, развившиеся вследствие ОП, также определяется как системное осложнение. Для определения органной недостаточности должны быть оценены три системы органов: дыхательная, сердечно-сосудистая и почечная. С этой целью используется модифицированная шкала Marshall (Табл. 1). Если имеется 2 и более баллов по данной шкале — присутствует органная недостаточность.

Таблица 1 | Шкала Marshall

По степени тяжести острый панкреатит (ОП) делится на легкий, средней тяжести и тяжелый.

• легкий ОП — нет признаков органной недостаточности, локальных или системных осложнений.
• средней тяжести ОП — признаки органной недостаточности, которая разрешается в течение 48 часов (преходящая органная недостаточность) и/или локальных или системных осложнений без продолжающейся органной недостаточности.
• тяжелый ОП — продолжающаяся более 48 часов органная недостаточность. Развитие инфицированного некроза у пациентов с продолжающейся органной недостаточностью связано с крайне высокой смертностью.

Поговорим о том, что представляют собой разные морфологические типы острого панкреатита и как они выглядят при лучевом исследовании.

Сразу оговоримся, что методом выбора в данном случае является КТ с контрастированием; УЗИ — зачастую менее информативный метод. МРТ выполняется реже из-за дороговизны и меньшей доступности метода, но может быть назначена в случае наличия противопоказаний к КТ (детский возраст, беременность, аллергические реакции на ионные контрастные вещества).

Рисунок 2 | Нормальная картина поджелудочной железы.

Т2ВИ с подавлением сигнала от жира (А) и GRE out-of-phase Т1ВИ (В) и постконтрастные Т1ВИ (С) в портовенозную фазу контрастирования.

Интерстициальный отечный панкреатит

Является воспалением паренхимы ПЖ и перипанкреатических тканей, но без видимых признаков тканевого некроза.

При КТ проявляется диффузным (редко — локальным) увеличением ПЖ в размерах, с гомогенным среднеинтенсивным накоплением контрастного вещества. Перипанкреатическая жировая клетчатка может выглядеть слегка «замутненной» или демонстрировать легкую тяжистость.

УЗИ-признаками являются увеличение размеров и гипоэхогенность ткани железы.

На МР-томограммах в Т1 взвешенных изображениях хорошо заметны увеличение размеров железы и размытость ее внешних границ; Т2-взвешенные томограммы (особенно с подавлением сигнала от жира) очень чувствительны и демонстрируют усиление сигнала от отечной ткани. Накопление контраста также гомогенное, может быть слегка пониженным в сравнении с картиной неизмененной поджелудочной железы.

Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) является крайне ценным методом для диагностики билиарного панкреатита: желчные конкременты четко визуализируются в виде участков «выпадения» сигнала.

Некротизирующий панкреатит

Процесс некроза, который может вовлекать либо ткань ПЖ и перипанкретические ткани, либо только перипанкертическую ткань, либо, реже всего, только паренхиму ПЖ.

Основной симптом некроза при КТ и МРТ с внутривенным контрастированием — область нарушения перфузии, т. е. зона, не накапливающая контрастное вещество; в первые недели эта область может выглядеть гетерогенно накапливающей контрастный препарат, а по прошествии времени (как правило, около недели) от начала симптомов формируются отграниченные области, которые явно не демонстрируют контрастного усиления.

Рисунок 3

На аксиальных КТ-сканах в портовенозную фазу на уровне головки поджелудочной железы определяется участок нарушения перфузии, который не распространяется за пределы железы.

Лучше всего оценивать эти изменения на артериальной фазе контрастирования (наиболее ярко разница заметна в поздней артериальной и портовенозной фазах, когда неизмененная ткань ПЖ накапливает контрастный агент особенно интенсивно. Поздняя артериальная фаза (при КТ) наступает через 30–35 секунд после инъекционного или 15–20 секунд после болюсного введения контрастного препарата; должно определяться интенсивное контрастное усиление артерий и паренхимы органа; может также определяться незначительное количество контраста в портальной вене (из-за чего эта фаза также называется ранней портовенозной).

Обнаруженную по прошествии недели от начала симптомов область ткани ПЖ без контрастного усиления следует считать некрозом.

Рисунок 4 | Аксиальные спин-эхо Т2ВИ с подавлением сигнала от жира (А) и GRE Т1ВИ в портовенозную фазу контрастирования (В).

В проксимальной части хвоста железы определяется участок низкого Т2 сигнала, который демонстрирует снижение накопления контрастного препарата. Также можно увидеть тяжистость окружающей жировой клетчатки.

При развитии изолированного перипанкреатического некроза сама ткань ПЖ может выглядеть так же, как при интерстициальном панкреатите.

Рисунок 5 | Аксиальные (А, В) КТ-сканы в позднюю артериальную фазу контрастирования и их корональные (С, D) реконструкции.

Тело и хвост поджелудочной железы не накапливают контрастный препарат (полностью замещены некрозом). Гетерогенная область некроза и воспаления перипанкреатической жировой клетчатки. Стрелка указывает на тромбированную селезеночную вену (локальное осложнение процесса).

УЗИ:

При ОП одним из наиболее частых местных осложнений является образование жидкостных коллекторов; Атлантская классификация выделяет следующие их типы:

• жидкостное скопление, сопутствующее интерстициальному отечному панкреатиту
  • острое перипанкреатическое скопление жидкости
  • панкреатическая псевдокиста (формируется через 4 недели)
• жидкостное скопление, сопутствующее некротическому панкреатиту
  • острое некротическое скопление
  • отграниченный некроз (формируется через 4 недели)

Острое перипанкреатическое скопление жидкости

Может быть обнаружено в первые 4 недели от начала клинической картины. Выглядит как скопление гомогенного жидкостного содержимого без внутреннего солидного компонента. Оно ограниченно фасциальными пространствами брюшины и не имеет собственных стенок. Чаще всего локализуются в области малого сальника и переднем параренальном пространстве, однако могут «мигрировать» в области малого таза и средостения.

Рисунок 6 | На аксиальных КТ-сканах в портовенозную фазу поджелудочная железа слегка увеличена и несколько гетерогенно накапливает контрастное вещество.

Вентральнее железы можно увидеть скопление гомогенной жидкости без видимых стенок. Содержимое скопления не накапливает контраст. Эти признаки характерны для острого перипанкреатического скопления жидкости.

Около половины ОПСЖ формируется в первые 48 часов от начала процесса и разрешаются самостоятельно в течении месяца. При отсутствии осложнений и клинических проявлений не требуют хирургического вмешательства.

При КТ жидкостное содержимое низкой плотности (HU), на МР-томограммах — гиперинтенсивного сигнала в Т2 и гипоинтесивного (особенно заметно на фоне интенсивного сигнала от окружающей жировой клетчатки) — в Т1 и градиент-эхо.

Панкреатическая псевдокиста

О псевдокисте можно говорить через 4 недели от начала процесса — она представляет собой сохраняющееся скопление жидкости без солидного компонента, ограниченное четко определяемой стенкой.

При КТ стенки псевдокисты демонстрируют накопление контраста, больше выраженное в паренхиматозную фазу (что отражает присутствие грануляционной ткани). При МРТ же контрастное усиление можно заметить уже на ранних постконтрастных сканах, а своего пика оно достигает по прошествии около 5 минут после введения, что характерно для фиброзной ткани. Содержимое кисты не накапливает контраст.

Рисунок 7 | Аксиальные КТ-сканы в позднюю портовенозную фазу контрастирования.

Определяется крупная овальной формы с четкими стенками псевдокиста, расположенная спереди тела и хвоста ПЖ, связанная с масс-эффектом на прилежащие отделы кишечника и ткань железы.

Иногда псевдокисты могут сообщаться с протоком поджелудочной железы, и обнаружение этой связи (при помощи МРХПГ) полезно для дальнейшего ведения пациентов.

Большинство псевдокист разрешаются спонтанно. Частым осложнением является инфицирование, которое может проявить себя наличием пузырьков газа. Однако отсутствие последних не исключает наличия осложнений; при клиническом подозрении стоит провести аспирационную биопсию содержимого.

Рисунок 8

Аксиальные Т2 спин-эхо Т2ВИ (А), аксиальные и корональные постконтрастные 3D-GRE T1ВИ (В, С) демонстрируют наличие крупного жидкостного образования с четко определяемыми стенками (последние накапливают контрастное вещество) в области малого сальника. Содержимое гомогенное (гиперинтенсивная область в вентральных отделах обусловлена артефактом).

Диагноз: псевдокиста.

Острое некротическое скопление

Обнаруживается в первые 4 недели; важно помнить, что острое некротическое скопление может сопровождать только некротизирующий панкреатит. Некроз может вовлекать как паренхиму железы, так и перипанкреатическую клетчатку. Характерным КТ-признаком является наличие солидных компонентов в жидкостном скоплении; эти компоненты могут быть разных размеров и количества, а сами скопления могут быть как единичными, так и множественными.

Рисунок 9

На аксиальном КТ-скане можно заметить скопление неоднородного жидкостного содержимого впереди от поджелудочной железы, большая часть паренхимы которой не накапливает контрастное вещество.

В первую неделю может быть сложно отличить некротическое скопление от перипанкреатического скопления жидкости — оба могут выглядеть как гомогенное жидкостное содержимое повышенной плотности; но по прошествии времени некротические включения становятся более заметными. МРТ и УЗИ также могут быть полезны для определения солидного содержимого.

Рисунок 10 | Острое некротическое скопление.

Аксиальное турбо-спин-эхо Т2-взвешенное изображение. Впереди от поджелудочной железы определяется жидкостное скопление (гиперинтенсивного МР-сигнала), которое начинается от области шеи железы, которое сообщается с главным протоком железы. На фоне жидкостного содержимого можно увидеть включения низкого в Т2 сигнала — некротический детрит.

Отграниченный некроз

Формируется через 4 недели от начала процесса; является скоплением жидкости с солидными включениями, которое обязательно связано с некротизирующим панкреатитом и имеет сформированные стенки. Внутреннее солидное содержимое не накапливает контрастное вещество, стенки образования — накапливают так же, как и стенки псевдокисты.

Рисунок 11 | Отграниченный некроз.

Аксиальные Т2 спин-эхо Т2ВИ (А), аксиальные и корональные постконтрастные 3D-GRE T1ВИ (В, С). В области перехода тела железы в хвост визуализируется область низкого в Т2 сигнала, которой на постконтрастных сканах соответствует зона нарушения перфузии. Также можно увидеть ограниченное стенкой скопление гетерогенного жидкостного содержимого.

Рисунок 12 | Развитие инфицированного отграниченного некроза

На аксиальном постконтрастном КТ-скане, сделанном в первый день начала клинической картины железа выглядит диффузно увеличенной, окружающая жировая клетчатка тяжиста. При исследовании, проведенном на третий день вся ткань железы практически не накапливает контрастное вещество (некротизирующий панкреатит). На семнадцатый день можно увидеть сформированный, ограниченный стенкой коллектор с неоднородным содержимым, внутри которого визуализируются пузырьки газа (стрелка) — признак инфицированного некроза.

Тактика радиолога

Как уже было сказано, визуализация является необходимой для подтверждения диагноза ОП только если клинические и лабораторные данные сомнительны.

Однако лучевая картина в первые сутки от начала клинических проявлений может сбивать с толку: зачастую области некроза еще не успели сформироваться. Поэтому рентгенологу позволительно быть «ленивым» и не рекомендовать проведение КТ с контрастированием только что поступившему пациенту, а отложить процедуру (помните о лучевой нагрузке и возможных реакциях гиперчувствительности на контрастное вещество!). Наиболее четкая картина перфузионных нарушений формируется по прошествии недели от начала клинических проявлений

А вот в случаях, когда подозревается билиарный панкреатит, не стоит откладывать проведение МРХПГ, т.к. более ранняя экстракция конкремента улучшает прогноз для пациента.

Рисунок 13 | Холедохолитиаз.

На нативном аксиальном КТ определяется плотный конкремент в общем желчном протоке на уровне головки ПЖ (звездочка). Тяжистость перипанкреатической жировой клетчатки говорит об интерстициальном панкреатите.

Рисунок 14

МРХПГ показала наличие конкремента в общем желчном протоке (стрелка, указывающая на дефект наполнения).

Источники

• Banks P. A. et al. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus //Gut. – 2013. – Т. 62. – №. 1. – С. 102-111.
• Федоровский В. В. СОВРЕМЕННАЯ МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА-ОЧЕРЕДНОЙ ПЕРЕСМОТР //Journal of Siberian Medical Sciences. – 2015. – №. 3.
• Busireddy K. K. et al. Pancreatitis-imaging approach //World journal of gastrointestinal pathophysiology. – 2014. – Т. 5. – №. 3. – С. 252.
• O’Connor O. J., McWilliams S., Maher M. M. Imaging of acute pancreatitis //American Journal of Roentgenology. – 2011. – Т. 197. – №. 2. – С. W221-W225.
• Xiao B., Zhang X. M. Magnetic resonance imaging for acute pancreatitis //World journal of radiology. – 2010. – Т. 2. – №. 8. – С. 298.
• Олег Круглов. Радиография; Пересмотренная Атлантская классификация острого панкреатита – https://radiographia.info/article/peresmotrennaya-atlantskaya-klassifikaciya-ostrogo-pankreatita
• Thomas Bollen, Marieke Hazewinkel and Robin Smithuis. The radiology assistant; Pancreas – Acute Pancreatitis 2.0 – 2012 Revised Atlanta Classification of Acute Pancreatitis – https://www.radiologyassistant.nl/en/p550455dae5806/pancreas-acute-pancreatitis-20.html
• также по материалам ECR online 2018: W. Schima; Vienna. AT A-675 – A. Understanding the Atlanta 2012 classification of acute pancreatitis